急性ウイルス性肝炎：原因、症状、診断、治療

急性ウイルス性肝炎は、異なる伝達経路および疫学を特徴とする特定の肝臓ウイルスによって引き起こされる肝臓のびまん性炎症である。ウイルス感染の非特異的な前兆期間は、腹部の右上腹部に発熱および痛みを伴うことが多い食欲不振、吐き気を伴う。黄疸はしばしば発症し、通常は他の症状が消え始める。ほとんどの場合、感染は自発的に解決されるが、慢性肝炎に進行することがある。まれなケースでは、急性肝炎（急性肝炎）の発症とともに急性ウイルス性肝炎が進行する。衛生法を遵守すれば、急性ウイルス性肝炎による感染を予防することができます。ウイルスの特異性に応じて、ワクチン接種または血清グロブリンの使用により、疾患の前後における予防を行うことができる。急性肝炎肝炎の治療、通常は対症療法。

急性ウイルス性肝炎は、病因の異なる世界的に広範かつ重要な疾患である。各タイプの肝炎は、それ自身の臨床的、生化学的および形態学的特徴を有する。他のウイルス（例えば、エプスタイン - バーウイルス、黄熱病ウイルス、サイトメガロウイルス）によって引き起こされる肝臓の感染症は、一般に急性ウイルス性肝炎とは呼ばれない。

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急性ウイルス性肝炎の原因は何ですか？

少なくとも5種の特定のウイルスが急性ウイルス性肝炎を引き起こす。急性ウイルス性肝炎の原因は、他の未知のウイルスである可能性があります。

肝臓の炎症を引き起こす特定の病気または病原体

病気または病原体	症状
ウイルス
サイトメガロウイルス	新生児では、肝腫大、黄疸、先天異常がある。成人では、肝炎を伴う単核症様の疾患; おそらく輸血後
エプスタイン・バー	感染性単核球症。5~10％の黄疸を伴う臨床的肝炎; 無症状の肝臓損傷は90〜95％である。若い（重要な）急性肝炎
黄熱病	一般的な中毒、出血を伴う黄疸。わずかな炎症反応を伴う肝臓の壊死
その他	まれに、単純ヘルペスウイルス、 ECHO、コクサッキー、麻疹、風疹または水痘によって引き起こされる肝炎
細菌
放線菌症	進行性壊死性膿瘍を伴う肉芽腫性肝臓反応
発熱性膿瘍	門脈貧血および胆管炎の重度の感染性合併症; 造血経路または直接分布も可能である。種々の微生物、特にグラム陰性および嫌気性細菌。病気と中毒、軽度の肝機能障害のみ。アメーバ症と区別
結核	肝臓はしばしば関与する。肉芽腫浸潤。通常、無症候性症状。まれに黄疸。アルカリホスファターゼの不均一な増加
その他	様々な全身性感染症（しばしば、通常は無症候性）を伴う軽度の局所性肝炎
キノコ
ヒストプラスマ症（ダーリン病）	肝臓および脾臓の肉芽腫（通常は無症候性）、続いて石灰化
その他	クリプトコッカス症、コクシジウムマイコシス、芽球菌症およびその他の肉芽腫浸潤
原生動物
Ameybiaz	重要な疫学的意義を持ち、しばしば便の顕著な障害がない。通常、融解した単一の大きな膿瘍。軽度の機能障害を伴う拡大した痛みを伴う肝臓。発熱性膿瘍と区別する
マラリア	風土病地域における肝脾腫（主な原因）。黄疸は、顕著な溶血がない場合、不在または軽度である
トキソプラズマ症	経胎盤感染。新生児：黄疸、CNS損傷および他の全身症状
内臓リーシュマニア症	寄生虫による細網内皮系の浸潤。肝脾腫
蠕虫
アスカリドーシス	成人による胆道閉塞、幼虫による実質の肉芽腫
閉鎖症	胆道の浸潤; 胆管炎、結石、胆管癌
エキノコックス	通常は末梢石灰化を伴う1つ以上の胞子嚢胞。しばしば無症状で起こる。肝臓の機能は維持される。腹腔または胆道の破過により複雑になることがある
Fasciolez	急性：肝腫大、発熱、好酸球増加を示唆する。慢性：胆道線維症、胆管炎
住血吸虫症	進行性肝脾腫、パイプメッド線維症（Simmersの線維症）、門脈圧亢進症、食道の静脈瘤の静脈瘤を伴う卵巣周囲肉芽腫反応。肝細胞機能は保存されている。肝臓の真の肝硬変ではありません
トキソカリア	幼虫の内臓移動の症候群。肉芽腫を伴う肝脾腫、好酸球増多
スピロヘータ
レプトスピラ症	急性発熱、衰弱、黄疸、出血、腎障害。肝臓の壊死（しばしば軽い、重度の黄疸にもかかわらず）
梅毒	先天性：新生児肝脾腫、線維症。取得：第二段階の肝炎の可変コース、第三段階の不均一な瘢痕を伴うガム
再発性発熱	ボレリア症。一般的な徴候、肝腫、時には黄疸
不明
特発性肉芽腫性肝炎	病因不明の能動型慢性肉芽腫性炎症（ポーティカルサリドリド症）。共通の徴候（支配するかもしれない）、発熱、倦怠感
サルコイドーシス	肉芽腫浸潤（一般的な徴候、通常無症状コース）; まれに黄疸。ときには線維症を伴う進行性炎症、門脈圧亢進症
潰瘍性大腸炎、クローン病	これは、肝疾患、特に潰瘍性大腸炎と併発する。門脈周囲炎症（pericholangitis）、硬化性胆管炎、胆管癌、自己免疫性肝炎が含まれます。腸の活動または治療とのわずかな相関

ウイルス性肝炎A（HAV）

ウイルス性肝炎Aは、一本鎖RNAを含むピコルナウイルスである。HAV感染は急性ウイルス性肝炎の最も一般的な原因であり、特に小児および青年の間で起こる。一部の国では、成人の75％以上が主に糞便経口感染によってHAVに曝されるため、この種の肝炎は衛生状態の低い地域で発生します。水や食物や流行による感染の伝播は、低開発国で最も一般的です。時折、感染源は食用の感染した生の貝です。また、通常は人間と人間との接触の結果として散発的な症例がある。ウイルスは急性ウイルス性肝炎A型の症状が現れる前に糞便で体内から排出され、通常この症状は発症の数日後に終了します。したがって、肝炎が臨床的に現れた場合、そのウイルスはもはや感染性を持たない。HAVの慢性的な運搬は記載されていないが、肝炎は慢性経過を取らず、肝硬変に進行しない。

ウイルス性肝炎B（HBV）

ウイルス性肝炎Bは、複雑かつ最も完全に特徴付けされた肝炎ウイルスである。感染性粒子は、ウイルスコアと外面シェルとからなる。核はDNAとDNAポリメラーゼの環状二重らせんを含み、感染した肝細胞の核に複製が起こる。表面殻は細胞質に形成されるが、これは未知の理由から大過剰である。

HBVは、急性ウイルス性肝炎の第2の原因である。診断されていない感染症は頻繁に起こるが、HAV感染症よりもはるかに一般的ではない。ウイルス性肝炎Bは、感染した血液または血液製剤を介して、非経口で伝播することが最も多い。標準的なスクリーニングは、B型肝炎（HBsAgの表面抗原決意）実質的に輸血を介してウイルスの伝染の可能性が排除されるため、血液を寄付するが、感染の危険性は、薬物投与中共通の針を介してです。HBV感染のリスクは、血液透析および腫瘍学部門の患者ならびに血液と接触している病院スタッフの間で上昇する。感染の非非経口経路は、（異性と同性愛）セックスのための特性であり、そのような精神病院や刑務所など、閉じた機関ではなく、ウイルスの感染力は、HAVの感染力よりもはるかに低いとトランスミッションはしばしば不明です。伝染病における虫刺されの役割は明確ではない。多くの場合、急性B型肝炎は原因不明の原因で散発的に発生します。

未知の理由のために、時には、HBVは、主に結節性多発動脈炎および他の結合組織疾患、membranoz-ション特発性糸球体腎炎、混合クリオグロブリン血症を含む、いくつかの肝外症状と関連しています。これらの疾患におけるHBVの病因論的役割は不明であるが、自己免疫機構が想定される。

HBVの慢性保有者は、感染症の世界的な貯留を作り出している。有病率は大きく異なり、地理的地域（例えば、北米および北欧では0.5％未満、極東地域では10％以上）など多くの要因に左右されます。多くの場合、母親から子供にウイルスが直接伝染する。

ウイルス性肝炎C（HCV）

C型肝炎ウイルス（HCV）は、一本鎖RNAを含み、フラビウイルス科に属する。HCVの6つの主なサブタイプがアミノ酸の配列（遺伝子型）が異なる。これらのサブタイプは、地理的領域、その病原性および治療に対する応答によって異なる。HCVはまた、感染した患者の体内で経時的にアミノ酸構造を変化させることができる（準種）。

感染は、通常、薬物中毒薬を静脈内薬剤の投与のための共通の針を使用すると同時に、刺青および身体穿孔を用いて、血液を介して伝達される。性交中のウイルスの伝達と母親から子供への直接伝達は比較的まれです。輸血を伴うウイルスの感染は、ドナー血液のスクリーニング試験の導入後に非常にまれである。散発的な症例のいくつかは、明らかな危険因子のない患者に生じる。HCVの罹患率は、地理および他の危険因子によって変化する。

ウイルス性C型肝炎は時々特発性混合クリオグロブリン血症、晩発性皮膚ポルフィリン症（ポルフィリン症患者の約60~80％HCVが、唯一の一部の患者でHCVポルフィリン症を発症している）、および糸球体腎炎を含む、特定の全身性疾患と同時に観察されます。メカニズムは明らかではない。さらに、アルコール性肝疾患患者の20％においてウイルス性肝炎が検出されています。そのような高い関連性の理由は不明である。なぜなら、薬物乱用とアルコール中毒との組み合わせが数多くしかないからである。これらの患者では、ウイルス性肝炎Cとアルコールが相乗的に作用し、肝障害を増強する。

ウイルス性肝炎D（HDV）

ウイルス性肝炎Dまたはデルタ因子は、欠陥のあるRNA含有ウイルスであり、その複製はHBVの存在下でのみ起こり得る。まれに、急性B型肝炎との同時感染の形で、または慢性B型肝炎の重複感染として観察されます。影響を受けた肝細胞には、HBsAgでコーティングされたデルタ粒子が含まれています。HDVの罹患率は、地理的地域によって様々であり、一部の国では、局所的な固有の病巣が存在する。比較的リスクの高いグループには、静脈内薬を使用する人が含まれますが、HBVとは異なり、HDVは同性愛者の間では共通していません。

ウイルス性肝炎E（HEV）

ウイルス性肝炎Eは、腸内伝達経路を有するRNA含有ウイルスである。急性肝炎Eの発生は、中国、インド、メキシコ、パキスタン、ペルー、ロシア、中部およびアフリカのアフリカに登録されており、下水道とともに水が水に浸入することによって引き起こされます。これらのアウトブレイクは、HAV流行と同様の疫学的特徴を有する。散発的な症例も観察される。米国または西ヨーロッパでは流行はなかった。A型肝炎と同様に、HEVは慢性肝炎または肝硬変を引き起こさず、慢性キャリアは存在しない。

急性ウイルス性肝炎の症状

急性感染には予測可能な発達段階があります。急性ウイルス性肝炎は、ウイルスが複製し、症状がなく広がる中に潜伏期間で始まります。前駆またはpreicteric相は、多くの場合、右上の象限における発熱や痛みと、そのような厳しい食欲不振、倦怠感、吐き気や嘔吐などの急性ウイルス性肝炎の非特異的な症状、、、時には特にHBV感染症で、発疹や関節痛があります。3-10日後に尿が暗くなり、黄疸（黄疸）が起こります。急性ウイルス性肝炎の一般的な症状はしばしば退行し、患者の健康は進行性黄疸にもかかわらず改善する。icteric相の間、肝臓は通常拡大され痛みがありますが、肝臓の縁は柔らかく滑らかなままです。中程度の脾腫が15〜20％の患者で観察される。黄疸は、通常、第1週と第2週の間に最大に達し、その後2〜4週間以内に消失する（回復期）。食欲は最初の1週間後に回復します。急性ウイルス性肝炎は、原則として、4-8週間後に自発的に解決される。

時には、急性ウイルス性肝炎が、感染症の唯一の症状である黄疸のないインフルエンザ様疾患のタイプに従って進行することがある。これはHCV感染のある肝炎やHAV感染の小児の黄疸の場合よりも一般的です。

一部の患者は、回復期の症状の再発を特徴とする再発性肝炎を経験することがある。胆汁うっ滞の症状は、icteric相（胆汁うっ滞性肝炎）の間に発症することがありますが、通常は解決されます。持続的な流れの場合、炎症の一般的な退行にもかかわらず、黄疸は長期間持続することがあり、アルカリホスファターゼのレベルおよび皮膚のかゆみの出現をもたらす。

HAVはしばしば黄疸を引き起こさず、何の徴候も示さない。それは早期再発があるかもしれないが、急性感染後ほとんど常に解決される。

HBVは、亜臨床キャリアから重症または急性急性肝炎、特に高齢者において、死亡率が10〜15％と高い可能性がある、幅広い肝臓疾患を引き起こす。HBVの慢性感染症では、肝硬変がなくても最終的に肝細胞がんが発症する可能性があります。

ウイルス性肝炎Cは、感染の急性期に無症候性であり得る。重症度の程度はしばしば変化し、肝炎の増悪および数年または数十年にわたるアミノトランスフェラーゼレベルの波状の増加を伴う。HCVは、慢性プロセス（約75％）を発症するリスクが最も高い。慢性肝炎は通常無症候性であるか軽微な症状であるが、患者の20〜30％において常に肝硬変に進行する。その症状が現れる前の肝硬変は、しばしば数十年にわたって発症する。肝細胞癌は、HCV誘導肝硬変の結果であり、肝硬変のない慢性感染（HBV感染とは対照的）の結果であることはごくまれである。

急性HDV感染は、通常、HBV（重複）又は比較的攻撃的なランの慢性キャリアHBVの慢性感染症の悪化として、HBV（同時感染）の異常に重篤な急性感染症として起こります。

HEVは、特に妊婦では厳しいコースを持つことができます。

急性ウイルス性肝炎の診断

前胃期では、急性ウイルス性肝炎は様々な非特異的ウイルス性疾患と類似しているため、急性ウイルス性肝炎の診断は困難である。危険因子の存在下で黄疸がなく、肝炎が疑われる患者では、アミノトランスフェラーゼ、ビリルビンおよびアルカリホスファターゼを含む非特異的機能的肝臓検査が最初に検査される。通常、急性肝炎の疑いは、黄疸時のみに起こる。したがって、急性ウイルス性肝炎と黄疸の原因となる他の疾患との鑑別診断が必要である。

概して、急性ウイルス性肝炎は、ACTおよびALTの増加（通常> 400IU / L）における黄疸の他の原因と区別される。ALTのレベルは通常ACTレベルよりも高いが、酵素レベルと臨床経過の重症度との絶対的な相関はほとんどない。酵素レベルは、前駆期の早期に上昇し、上昇のピークが黄疸の最大発現に先行し、その減少は回復期間中にゆっくりと生じる。尿中のビリルビンは、通常、黄疸に先行する。急性ウイルス性肝炎における高ビリルビン血症は様々な程度で発現することができるが、ビリルビン画分の測定は臨床的価値がない。アルカリホスファターゼは通常、中程度に上昇する。有意な増加は、肝臓の胆汁うっ滞を示し、器械検査（例えば、超音波）を必要とする。診断が疑わしい場合、肝生検は一般的には必要ありません。検査室検査の結果が急性肝炎を示唆する場合、特にALTおよびACT> 1000IU / Lの場合、MHOが調査中です。全身性脳症の発現、出血性素因およびMHOの延長は、劇症肝炎を示す。

急性ウイルス性肝炎の疑いがある場合は、その病因を確認する必要があります。不眠症は、薬物または有毒な肝炎を診断する唯一の方法です。アナンネシスは、ウイルス性肝炎のリスク要因も明らかにする必要があります。咽喉における先天性疼痛およびびまん性アデノパシーは、ウイルス性肝炎ではなく、感染性単核球症を示す可能性がある。アルコール性肝炎は、歴史におけるアルコール乱用、症状の漸進的進行、血管アステリスクの存在または慢性アルコール乱用または慢性肝疾患の徴候を前提とする。重度の症例であっても、アミノトランスフェラーゼレベルは300 IU / Lを超えることはめったにない。さらに、アルコール性肝障害とは異なり、ウイルス性肝炎では、ALTは通常、ACTよりも高いが、これは信頼できる鑑別診断の特徴ではない。疑わしい場合、肝生検はアルコール性肝炎とウイルス性肝炎の区別に役立ちます。

抗HAV IgM抗体、HBs抗原、B型肝炎ウイルス（抗HBc抗体IgM抗体）および抗HCVのIgMの核抗原：疑われるウイルス性肝炎を有する患者は、A型肝炎、B又はCのウイルスの同定のために、以下の研究を行います。それらのうちのいくつかが陽性である場合、以前のまたは慢性の感染からの急性肝炎の鑑別診断のためにさらなる血清検査が必要とされ得る。血清学は、B型肝炎を必要とする場合、通常、疾患及び抗ウイルス療法のより正確な予測のためのE-B型肝炎抗原（NVeAd）および抗HBe抗体を分析します。重篤な血清学的に確認されたHBVにおいて、抗HDVアッセイが実施される。患者が最近風土病に罹っている場合、抗HEV IgMのアッセイを実施すべきである。

HAVは急性感染中にのみ血清中に存在し、既知の臨床試験では検出されない。IgM抗体は、通常、感染の初期に現れ、その力価は、黄疸の発症から約1-2週間後に最大に達し、数週間以内に徐々に減少する。これは、原則として、生涯を通じて持続する保護IgG抗体（抗HAV）の出現を伴う。したがって、IgMは急性感染のマーカーであるが、抗HAV IgGは単純に移入されたHAVおよび感染に対する免疫の存在を示す。

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A型肝炎の血清学的診断

	HAV	転送されたHAV
抗HAV IgM	+	-
抗-HAV IgG	-	+

HAVはA型肝炎ウイルスであり、感染性HAVを延期する。

B型肝炎の血清学的診断

	HBV	慢性	延期された2
HBsAg	+	+	-
抗HBs	-	-	+
抗HBs IgM	+	-	-
抗HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
アンチHBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - B型肝炎ウイルス; HBsAgはB型肝炎ウイルスの表面抗原であり; HBcAg - B型肝炎ウイルスの核抗原; HBeAgは、B型肝炎ウイルスe抗原である。

重篤な感染のHBVの存在を血清学的に確認する際には、抗HBV抗体のレベルを決定すべきである。

²回復したHBV感染の延期。

抗HBsは、HBVワクチン接種後の唯一の血清学的マーカーとしても考えられている。

C型肝炎の血清学的診断

	急性	慢性	延期されたHCV
抗HCV抗体	+	+	+
RNAHCV	+	+	-

HCV - C型肝炎ウイルス。HCV感染を自然回復または効果的な治療で延期。

急性ウイルス性B型肝炎には、HBsAg、HBeAg、HBeAgの少なくとも3つの異なる抗原抗体系があります。ウイルスDNA（HBV DNA）も検査することができる。血清中では、HBVの表面抗原、すなわちHBsAgを検出することができる。HBsAgは、通常、臨床症状の発症または生化学分析の変化の1-6週間前のインキュベーション期間中に現れ、回復の過程で消失するウイルス血症の存在を示す。しかし、HBsAgの存在は一時的であることがあります。適切な保護抗体（抗HBs）は、臨床的回復後数週間または数ヶ月に現れ、通常は生存期間中持続する。したがって、その検出は、転移したHBV感染およびそれらの免疫を示す。5〜10％の患者では、HBsAgは持続し、抗体は産生されません。これらの患者は、ウイルスの無症候性保菌者になるか、または将来慢性肝炎になります。

HBcAdはウイルスの核抗原である。特別な方法の使用なしでは、肝臓の影響を受けた細胞でのみ検出されますが、血清では検出されません。HBcAd（抗HBc）に対する抗体は、通常、この疾患の臨床段階の開始時に現れる; その後、抗体力価は、数年または一生を通して徐々に低下する。抗HBsとのそれらの存在は、以前のHBV感染からの回復を示す。抗HBc抗体はまた、抗HBs応答を与えないHBsAgの慢性運搬体にも存在する。急性感染では、抗HBcは主にIgM免疫グロブリンによって表され、慢性感染では抗HBc IgGが優勢である。抗HBc IgMは、急性HBV感染の感受性マーカーであり、場合によっては、HBsAgの消失と抗HBsの出現の間の最近の感染の唯一のマーカーである。

HBe抗原は、血清HBsAgの存在下でのみ出現するウイルスコアタンパク質（E型肝炎ウイルスと混同しない）であり、HBe抗原がアクティブ複製および大きなウイルス感染を必要とします。対照的に、適切な抗体（抗HBe）の存在は、より低い感染性を示唆する。したがって、e抗原は、診断薬よりも予後マーカーとして有益である。HBeAg患者では慢性肝疾患がより頻繁に発現し、抗HBe患者では慢性肝疾患がより少なく発症する。

能動的なHBV感染を有する患者では、特別な研究で血清中にウイルスDNA（HBV-DNA）を検出することができるが、この試験は必ずしも利用可能ではない。

HCVでは、血清抗体（抗HCV）はほとんど常に活性型感染症を示す。彼らは保護されていません。抗HCVは、通常、急性感染の2週間以内に現れるが、後日になることもある。少数の患者では、抗HCVは、以前に感染したウイルスの曝露を単に反映するだけであり、活動的感染の存在ではない。ALTとACTのレベルは通常の制限内にあります。不明確な場合には、HCV RNAを定量する。

HDVaHTH-HDVが活動感染を示す場合。彼らは急性疾患の発症後数週間以内に検出されないことがあります。

HEVでは、抗HEV IgMは従来の方法では検出されない。臨床データと組み合わせた風土病の病歴を有する患者において、抗HEVの存在は、HEVの急性感染を示す。

好酸性肝細胞壊死、単核炎症性浸潤、再生の組織学的証拠：あなたは、生検を行う場合、通常かかわらず、ウイルスの特異性の同様の組織病理学的画像を、見られています。HBVは、 "曇ったガラス"（HBsAgの細胞質の充填による）の症状の存在およびウイルスの成分の免疫学的染色の特別な方法を使用して時々診断することができる。しかし、これらの兆候は急性HBVの特徴ではなく、慢性HBV感染の典型である。病因因子としてのHCVの同定は、ほとんど発現しない形態学的特徴に基づいて可能であることがある。肝生検は急性肝炎の予後に役立ちますが、この目的のために排他的に行われることはめったにありません。すべてのacini（橋の壊死）を結び付ける広範な壊死がない場合、完全な組織学的回復が起こる。橋の壊死を有するほとんどの患者は完全に回復する。しかし、場合によっては慢性肝炎に進行します。

急性ウイルス性肝炎の治療

急性ウイルス性肝炎に対する治療は、曝露後の効果的な免疫化の個々のケースを除いて、この疾患の経過に影響しない。肝臓の損傷を増加させるアルコールを避けてください。通常処方された寝床を含む食事や身体活動の制限は、科学的正当性はない。ほとんどの患者は、ACTまたはALTレベルがわずかに上昇していても、黄疸を解決してから安全に仕事に戻ることができます。胆汁うっ滞性肝炎では、コレスチラミン8gを1日1回または2回経口投与すると、かゆみを軽減することができます。ウイルス性肝炎の症例は、地方または市の保健局に報告する必要があります。

急性ウイルス性肝炎の予防

治療の有効性は限られているため、急性ウイルス性肝炎の予防は非常に重要です。個人衛生は、HAVおよびHEVで観察される伝達、特に糞便 - 経口を防ぐことができる。急性HBVおよびHCVを患う患者およびHAVを有する便の患者の血液および他の生理学的流体（例えば、唾液、精液）は、感染性であると考えられる。感染に対する防御対策が推奨されているが、患者の隔離はHAVの広がりやHBVやHCV感染の予防には重要ではない。輸血後感染症の発生率は、不必要な輸血を排除し、HBsAgおよび抗HCVについてすべてのドナーを調べることによって最小化される。ドナーのスクリーニングは、輸血後感染の発生率を血液成分の1 / 100,000輸血単位に減少させた。

免疫予防は、ワクチンによる能動免疫および受動免疫を含むことができる。

急性ウイルス性肝炎の予防 

HAV感染の予防措置は、風土病の高い地域に旅行する人々に提供されるべきである。それはまた、ワクチン接種の異なる用量およびモードを備えたHAVに対するいくつかのワクチンを開発による劇症肝炎Aのリスク増加に幼稚園や従業員の診断研究所の従業員だけでなく、慢性肝疾患患者で、軍事的に行われるべきです。彼らは安全です、約4週間の保護を提供し、長期の保護（おそらく20年以上）を提供します。

以前は血清免疫グロブリンと呼ばれていた標準免疫グロブリンは、HAV感染の重篤度を予防または軽減し、曝露後予防に使用される。0.02 ml / kgを筋肉内に注射することが推奨されていますが、一部の専門家は用量を0.06 ml / kg（成人では3 mlから5 ml）に増やすことを推奨しています。

急性ウイルス性肝炎の予防

風土病地域における予防接種は、感染の蔓延を劇的に減少させた。リスクの高い人は、事前曝露予防接種を行うことが長年推奨されています。しかし、米国および他の非風土病地域における高リスク群の選択的ワクチン接種は、ウイルス性B型肝炎の発生率を有意に低下させなかった。したがって、ワクチン接種は現在、出生から18歳未満のすべてのアメリカ人に推奨されています。ユニバーサルワクチン接種はすべての国で望ましいが、それはあまりにも高価であり、したがって非現実的である。

2つの組換えワクチンが開発されている。彼らは妊娠中でも安全です。ワクチン接種レジメンは、三叉神経筋への3回の筋肉内注射 - 一次免疫および1ヶ月および6ヶ月での反復投与を提供する。小児には低用量が与えられ、免疫抑制療法を受けている患者、または血液透析中の患者は高用量である。

ワクチン接種後、抗HBsの防御レベルは、ワクチン接種の60〜80％において80-90％で5年間、10年まで持続する。追加免疫を実施するために、血液透析または10mIU / mL未満の抗HBsを有する免疫抑制薬を投与されている患者が推奨される。

HBV感染の後接触免疫予防は、抗HBsの高い力価を有する薬物であるB型肝炎（IHGV）に対する免疫グロブリンの導入によるワクチン接種を組み合わせる。明らかに、IHGVは感染症の発症を予防するのではなく、疾患の臨床症状を予防または軽減する。HBsAg陽性の母親からの新生児には、出生直後に大腿部に筋肉内にワクチンと0.5mlの初期用量を与える。ワクチンと一緒に筋肉内に0.06ミリリットル/ kgのHBIGを入力する必要がありますHBs抗原陽性の血液とHBs抗原陽性のパートナーまたは接触壊れた皮膚や粘膜との性的接触後数日以内に。以前は、HBsAg陽性血液に経皮的に曝露した後のワクチン接種を受けた患者は、抗HBsについて検査されるべきである。もし力価が10mIU / ml未満であれば、追加免疫が行われる。

急性ウイルス性肝炎C、D、Eの予防

現在、HDV、HCVまたはHEVの感染に対する免疫化のための薬剤はない。しかし、急性ウイルス性肝炎Bの予防は、急性ウイルス性肝炎Dを予防する.HCV感染に対するワクチンの作製は、ウイルスゲノムの顕著な変異によって妨げられる。