急性心膜炎

急性心膜炎は、異なる病因の内臓および壁膜心膜シート（心膜滲出液を伴うものおよびそれを伴わないもの両方）の急性炎症である。急性心膜炎は、独立した疾患または全身性疾患の症状であり得る。

コードICD-10

• 急性心膜炎。

急性心膜滲出液が含まれる。

• 130.0。急性非特異的特発性心膜炎。
• 130.1。感染性心膜炎。
• 130.8。急性心膜炎の他の形態。
• 130.9。急性心膜炎、不特定。

急性心膜炎の疫学

急性心膜炎の発生率は、多くの場合、診断されていないため評価が難しい。入院患者の急性心膜炎の発生率は約0.1％である。この疾患は任意の年齢で起こり得る。

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急性心膜炎の原因

隔離された急性心膜炎の症例の約90％はウイルス性または未知の病因を有する。特発性急性心膜炎は、完全に完了した標準検査で特定の病因が確立されていないと診断される。特発症例とウイルス性心膜炎との間には臨床的な差はない（おそらく、ほとんどの特発症例は診断されたウイルス感染である）。

過去には典型的に、急性心膜炎（結核または細菌感染）の原因はまれである。胸部、横隔膜下膿瘍の貫通傷害や膿瘍梗塞や感染性心内膜炎との血行感染による急性化膿性心膜炎フィードフォワード肺感染によって引き起こされる細菌感染。結核は、特に結核のリスクが高い患者群では、急速な流れずに急性心膜炎の場合に考慮されるべきです。

急性心膜炎は、心筋梗塞の患者に起こりうる。ほとんどの場合、それは経壁梗塞の1〜3日後に発症する（恐らく、隣接する心膜上の壊死性心筋の影響による）。心筋梗塞に関連する急性心膜炎の第2の形態であるドレッサー症候群は、典型的には、心筋梗塞後数週間または数ヶ月後に起こる。急性心膜炎は、外傷性心臓損傷、心膜手術、または心臓発作後に発症することがある。心臓切開症候群は、ドレスラー症候群として、おそらく自己免疫は、自然の中で、発熱とpolyserositisを含む全身性炎症の兆候、で発生します。心筋梗塞における心膜炎の発生率は、再灌流治療後に減少する。

急性心膜炎は、血液透析が必要な尿毒症患者、リウマチ熱、SLE、関節リウマチおよび他のリウマチ性疾患でも観察される。胸部および縦隔の照射中に急性心膜炎の高い発生率が認められた。

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急性心膜炎の病因

心膜の炎症によって引き起こされる合併症のない急性心膜炎のすべての症状。炎症中に増加した血管透過性は、フィブリン、フィブリンの形態で堆積及びカタルを形成する心嚢液血液画分、フィブリノーゲン、滲出をもたらし、次いで、（ドライ）心膜炎。液体血液分画の心膜滲出の炎症における幅広い関与にペリ心臓滲出（心膜滲出）の形成をもたらす、再吸収を超えます。急性心膜炎の病因によっては、滲出液は腐敗漿液、漿液、フィブリン、出血性、化膿性であってもよいです。変位大心嚢液貯留はリットル以上に達することができる（通常、心膜キャビティ内漿液15〜35 mlで含有します）。少量であっても急速に蓄積すると、心腔内の圧力が上昇する可能性があります。、右心充填空洞のこの違反に全身静脈圧の代償増加につながります。心膜キャビティ内の圧力が右心房の崩壊と心室拡張期および心拍出量及び全身血圧の低下、急性心膜炎、合わせた心筋炎の患者の約15％の心タンポナーデを発症空洞を充填右心臓の圧力以上になった場合。

急性心膜炎の症状

「急性心膜炎」の診断は、通常、特徴的な三つ組の患者に与えられる：

• 心膜摩擦音の聴診;
• 胸の痛み。
• ECGの典型的な連続的変化。

さらなる検討は、心嚢液滲出液および血行力学的障害の存在を評価すること、ならびに疾患の原因を決定することを目的としている。

患者の性行為および愁訴

急性心膜炎（90％）を有するほとんどの患者は胸痛を経験する：

• 痛みは胸骨の後ろに局在し、首、左肩、腕、僧帽筋に広がります。子供は上腹部の痛みを経験する。
• 痛みの発症が突然起こることがあります。痛みは永続的になり（しばしば単調に変化します）、灼熱感や圧迫感で鋭く鈍くなります。
• 痛みの強度は、軽度から重度の範囲であり得る;
• 痛みは、通常、仰臥位、嚥下中、または身体が動いたときに、着座姿勢で直接的に、または傾きを伴って減少する、霊感を伴って増加する。
• 場合によっては、心臓の痛みがなくてもよい。例えば、リウマチ性関節炎患者の心膜炎でしばしば観察される。

患者の疾患の異常を研究するとき、心臓の痛みの発生と感染の間に関連性が見いだされる。前兆期において、発熱、衰弱、筋肉痛が観察され得る。過去の結核、自己免疫または腫瘍疾患に関する情報は、急性心膜炎の特定の原因の診断に役立ちます。

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心膜滲出液が疑われる臨床症状

患者の苦情。

• 圧迫感、胸の不快感。
• 動悸。
• 持続的な乾燥 "吠え"の咳、息切れ、声のかすみ。
• Ichota、嚥下障害。

身体検査。

• 心臓血管系
  • すべての方向における心臓くすみの膨張、位置を変更する場合、心臓の境界を変更すること（第二および第三肋間空間におけるくすみの立って面積が小さく、下部延長にある）、心臓のくすみの異常な強度、低い部門の領域の相対的なくすみを有する心臓の絶対愚かのゾーンの一致。
  • 頂点インパルスが心臓の愚かさ（ジャルダンの兆候）の下限から上下にずれると、頂点インパルスが弱まります。
  • 子宮頸静脈の腫れ、中心静脈圧の上昇。
  • 心音は、心臓の鈍さの左下部分では急激に弱くなるが、先端の衝動の中からうまく聞こえる。
  • 心膜摩擦がある場合、それはより良いインスピレーション（Potena症状）の終了時に仰臥位で、または消えることノイズ滲出の増加に伴って、バック（Gerks症状）のヘッドを傾けることによって聞かれます。
  • 頻脈（甲状腺機能低下症または尿毒症ではなくてもよい）。
  • Akrotsianoz。 
• 呼吸器系
  • エドワードの兆候 - 鈍的な打楽器音のサインは、左心嚢房液を伴う左肺の圧縮による左肩甲骨の角度より下にあり、ここでは声帯の震えが強化され、呼吸は弱められる。前方に傾けた場合、肩甲骨の下の鈍さは消えるが、小さな泡立ちの鳴き声（ペンの徴候）が現れる。
• 消化器系
  • 腹部は、横隔膜の可動性の限界のために、呼吸の行為（冬の兆候）に参加しません。
  • 小さいまたはゆっくりと蓄積する心膜滲出液は、無症候性であり得る。急性心膜炎の症例の5％以下で大きな滲出液が観察される。認識されない心膜滲出液は、心タンポナーデによる患者の状態および死亡の急速で予期しない悪化をもたらすことがある。

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急性心膜炎の合併症

• 心タンポナーデ;
• 急性心膜炎の再発は患者の15〜32％で起こる。より頻繁に自己免疫性心膜炎では、再発のいくつかのケースは、急性心膜炎の最初のエピソードではウイルス性心膜炎の再活性化または不十分な治療と関連している可能性があります。再発は、グルココルチコイド、心膜切開術または心膜窓での治療後より頻繁に起こり、コルヒチン治療後の頻度は低い。再発は、自然発生的に、または抗炎症薬の使用を中止して数年間繰り返すことができる。
• 結果の慢性建設的心膜炎（10％未満）。

特発性またはウイルス性急性心膜炎はほとんど心タンポナーデを合併しません。心タンポナーデの脅威との状況は、中程度または大規模な新鮮または立ち上がり滲出液、膿性急性心膜炎、結核、急性心膜炎、心膜の出血が含まれます。タンポナーデの患者の心嚢液貯留への進行の最大のリスクは、最近、右心の拡張期崩壊の兆候を持つ大規模な心嚢液貯留を生じています。小さな低胸水確率タンポナーデ（経胸壁心エコー検査を記載）が、突然そのようなhemopericardiumように、流体の急速な蓄積の場合に発生する可能性があり、または実際に大きいが異常に配置された滲出液、経胸壁心エコーと認識されていないだけでなく、いくつかが存在する場合例、大小の胸膜心嚢液貯留の組み合わせ。したがって、関係なく、心嚢液の量の、患者における血行動態の違反のタンポナーデを疑う必要があります。心タンポナーデは、長時間観察突然または急に発生する可能性があります。心タンポナーデの臨床症状は増加心膜圧力の程度に依存する：圧力の穏やかな増加（<15および20 mmHgまで）（特に適度にシャープな圧力上昇で、しばしば無症候性で10mmHgの）タンポナーデ、>が発生します心臓の不快感、息切れがあります。タンポポの臨床的及び器械的診断を以下に示す。疑いの心タンポナーデがある場合は、緊急の心エコー検査を示します。

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急性心膜炎における心タンポナーデまたはその脅威を示す臨床症状

患者の苦情：

• 弱い頻脈を伴う重度の衰弱の激しい攻撃の出現;
• 失神、めまい、死の恐怖の出現;
• 呼吸困難が増加した（血液循環の小さな円の血液量減少による）。

検査データと物理的研究方法：

心臓血管系：

• 頸静脈の腫れ（低酸素血症患者ではあまり目立たない）; 低血圧症患者のタンポナーデの低圧症例を除いて、中心静脈圧の高い指標（200〜300mmW）; インスピレーションに対する静脈圧の低下が持続する。
• 動脈性低血圧（特に、以前に観察された動脈性高血圧症の患者には存在しない可能性がある）;
• 心臓のタンポナーデを伴うベックのトライアド：動脈の低血圧、心音の弱化、頸静脈の拡張;
• 逆説的なパルス：収縮期血圧の10mmHg以上の低下。吸入すると;
• 頻脈が増加する;
• 弱い周辺パルス、インスピレーションによって弱められた;
• アクロシア症が顕著である。 

呼吸器系： 

• 肺の喘鳴がない場合の息切れまたは急速な呼吸。

消化器系：

• 肝臓の増加および痛み;
• 腹水の出現。

一般検査：

• 患者が枕（Breitmanの姿勢）に置かれた前傾および前傾の座位、深い弓の姿勢、
• 皮膚の蒼白、灰色のチアノーゼ、寒い四肢;
• 顔の腫れ、肩や腕の腫れ、さらに左（無名の静脈の圧縮）があるかもしれません。
• 末梢浮腫の発症

最も重症の場合、患者は意識を失い、静脈圧の増加を除いて、臨床像は血液量減少ショックに似ている。驚くべきことに開発中の心タンポナーデは、臓器における腎障害、ショック肝臓、腸間膜虚血の障害のある血液循環に関連する合併症の症状で初発することができる。発熱患者の心臓タンポナーデは、誤って敗血症性ショックとみなすことができる。

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逆説的な脈拍を決定する技法

カフは、収縮期圧よりも高い圧力に注入される。間欠的な音Korotkovを聞く空気の遅い降下で。トーンが呼気に聞いて、吸入に消えるされた患者の呼吸サイクルのセットポイントと比較。カフ圧の更なる減少とトーンは、呼吸サイクルを通して聞こえるされる点に達します。これらのポイント間の収縮期圧の差は10mmHgを超える。正の逆説的なパルスと定義される。迅速な臨床オリエンテーションでは、この機能は、大幅に減少または通常の浅い呼吸の間に消えラジアルパルスの簡単な触診によって研究することができます。逆説的パルスは、心タンポナーデの疾病症状ではなく、また、肺塞栓症、亜急性僧帽弁逆流、右心室梗塞、気管支喘息において観察することができます。、大動脈弁不全、左心室の心房中隔欠損、肥大または拡張：一方、逆説的なパルスは重度のショックで心タンポナーデの患者で検出することは困難であり、それはまた、心臓の付随する病理学的変化を有する患者における心タンポナーデで存在しなくてもよいです

心タンポナーデの診断のための器械的方法（欧州心臓学会心膜疾患の診断と治療のためのガイドライン、2004）

研究の方法	心タンポナーデを用いた研究の結果
ECG	通常の場合もあるし、非特異的な変更がある場合もある（ST-Tプロング）。 電気的変化（QRS電圧の変動、過剰な心臓の移動性により引き起こされるT波の頻度が低い）、徐脈（後期）; 電気機械解離（アトロン期）
胸部X線	正常な肺のパターンで増加した心臓の影
EkoKG	もっと「円形」心嚢液貯留：右心房（心タンポナーデの患者の100％で観察された最も敏感な兆候）の後期拡張期崩壊、右心室の前自由壁の拡張早期崩壊。右心室の崩壊、拡張期の3分の1以上を継続する（最も特異的な症状）。拡張期の終わりおよび収縮期の開始時の左心房壁の崩壊（タンポナーデ患者の約25％で観察される高い特異性を有する）; 拡張期の左心室の壁の厚さの増加、擬似肥大 "; ジパタジンの下大静脈、インスピレーションの下大静脈の崩壊の減少（50％未満）; "揺れる心"
DEMGの	吸気中の三尖弁流および僧帽弁の流量減少を強化する（呼気を逆にした）。 全身静脈は呼気時の収縮期および拡張期の流れを減少させ、心房の収縮を伴う逆流を増加させた
カラードップラー心エコー検査	呼吸に伴う僧帽弁および三尖弁流の著しい変動
心臓カテーテル法	血行力学的障害の診断および定量的評価の確認; 右心房の圧力が10~30 mmHgの増加（収縮期格納されているX-スランプおよび存在しないか、または右心房および全身静脈圧にY-拡張期血圧降下曲線の減少します）。心膜キャビティ内の圧力とは、（「拡張期およびプラトーの付着」なし）増加し、右心房内の圧力と心膜キャビティ内の圧力に等しい右心室において、右心房（両方減圧zdohで）srednediastolicheskoe圧の圧力とほぼ等しい増加しました。拡張期肺動脈圧はわずかに上昇し、右心室の圧力であってもよい-肺毛細血管楔入圧も増加し、心膜キャビティと右心房圧の圧力にほぼ等しい：左心室と大動脈に収縮期血圧が正常であるか、または低減できる こと吸引確認を改善された血行動態における心嚢液貯留の結果 同定付随する血行動態の障害（左心室不全、狭窄、肺giperten ジヤ）
右心室および左心室の血管造影	心房の虚脱および心室の小さな活動亢進腔
コンピュータ断層撮影	心室および心房の構成の変化（心房および心室虚脱）

診断の処方例

急性特発性心膜炎。HK0（1 FC）。

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急性心膜炎の鑑別診断

胸骨の背後にある痛みを特徴とする他の疾患との差別的診断が行われる。例えば心筋梗塞、大動脈解離、肺塞栓症、狭心症などの痛みや心の生命を脅かす原因アウト最初のようなルール。急性胃炎や消化性潰瘍、外傷性横隔膜ヘルニア、ティーツェ症候群と胸の痛みがある、特定の他の疾患 - 計画の鑑別診断は、胸膜炎または胸膜肺炎、自然気胸、帯状疱疹、食道炎、食道痙攣、食道破裂、いくつかのケースでを含み。心膜摩擦ノイズは、胸膜の摩擦のノイズから区別されるべきで息止め中心膜摩擦が維持されるのに対し、後者は、ときに息止めを消失します。

急性心膜炎の変更の心電図は、心筋梗塞の変化、症候群の早期再分極とブルガダ症候群に似ています。しかし、ST上昇心筋梗塞は、焦点STセグメントうつ病における相互変化と、ドーム型、及び（仰角梗塞後の心膜炎に局在及びSTセグメントことができる）、急性心膜炎のように拡散しない場合、病理学的Qの形成およびR波の電圧の低下を特徴とする、STの正常化の前に陰性Tが現れ、PRうつ病は非典型的である。早期再分極の症候群では、STセグメントの上昇がより少ないリードで観察される。PRセグメントおよびST-Tステージの低下はない。ブルガダ症候群では、STセグメントの上昇はQRS複合体の変化のバックグラウンドに対する右胸部リード線（VI-VZ）に限定される。バンドルの右脚の封鎖に似ています。

心膜腫脹では、鑑別診断は非炎症性の滲出液（心不全、ネフローゼ症候群、甲状腺機能低下症）で行われる。

心タンポナーデの臨床徴候は、低血圧、ショックを引き起こす他の緊急条件で分化した心筋疾患における心原性ショック、右心室の心筋梗塞、肺塞栓によって引き起こされる急性右心不全、または他の理由のために含めた全身の静脈圧を増加させます。疑いの心タンポナーデの患者における心エコー検査の結果を評価する、それが右心房の拡張期崩壊は、心タンポナーデの特性が原因と大量の胸水かもしれ心に留めておくべきです。

急性心膜炎患者の心筋炎の診断には、以下の症状が重要である：

• 説明できない衰弱および運動中の疲労、動悸、
• 不整脈、特に心室性不整脈;
• 心筋機能不全の心エコー所見の徴候;
• 疾患の発症時におけるSTセグメントの上昇;
• 2週間以上にわたりトロポニンIのレベルの上昇、CKおよびミオグロビン。

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急性心膜炎の診断

急性心膜炎の特徴的な徴候は心膜摩擦音であり、これはこの疾患の患者の85％で決定される：

• ノイズスクラッチング、擦り傷、例えば、皮膚を皮膚にこする;
• 典型的なノイズ（ケースの50％以上）には3つの段階があります。
  • 第1段階 - 心房収縮期に起こるIトーンに先行する収縮期雑音;
  • 心室の収縮期に発生し、頚動脈上の脈拍のピークと一致するI期とII期との間の第2相 - 収縮期雑音;
  • 第3段階 - IIトーン（通常は最も弱い）後の早期拡張期雑音は、早期拡張期の心室の急速な充填を反映する。
• 頻脈、心房細動を伴うか、または疾患の発症時に、騒音は二相収縮期 - 拡張期または一相収縮期であり得る;
• 騒音は心臓の絶対愚かさの限界の範囲内で胸骨の左下端でよく聞かれ、どこでも実行されません。
• 騒音は時間的に変化し、病気の開始時には聞こえなくなります。それを見逃さないために、聴診を頻繁に繰り返す必要があります。
• 心膜滲出液の出現を伴っても持続することができる。

多くの場合、患者は亜熱体温を有する。低温で38度を超える発熱は珍しく、高血圧性の急性心膜炎の可能性を示している可能性があります。病因に応じて、一般的または全身性疾患の他の徴候が存在し得る。急性心膜を伴う心臓のリズムは通常正しいが、しばしば頻脈がある。呼吸は痛みのために表面的である可能性があります。息切れが可能です。

心膜滲出液の存在下では、心膜嚢の容積の増加、静脈瘤の侵襲、および心拍出量の低下により症状が生じる。

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急性心膜炎の器械および実験室診断

ECGの変化 - 急性心膜炎の3番目の古典的な診断徴候（患者の90％に発生）。典型的なECGの変化は、一貫して4つの段階を経る。

• 急性の初期段階にある場合には歯R.とは逆方向にAVRおよびVI、及びPRセグメント偏差を導く除くすべてのリードの正のT波を有する典型的なSTセグメント上昇を心膜炎、PRセグメントうつ病は、ST上昇の非存在下で観察されます。
• 数日後、STのセグメント、そしてPRがイソリンに戻ります
• ほとんどのリードで、歯が徐々に平坦になり、反転しました。
• ECGは通常、2週間後に元の状態に戻ります。
• 尿毒症性心膜炎を有する患者では、典型的なECG変化が存在しない可能性がある。心膜滲出液では、低いECG電圧および洞性頻拍が特徴的である。

経胸腔心エコー図は、心膜滲出液の非侵襲的診断のための標準である。それは、急性心膜炎または疑わしい疾患を有するすべての患者によって行われなければならない。急性心膜炎の患者に心エコー検査を行うと、心内膜滲出液が検出され、その徴候は内臓壁面と壁面心膜との間のエコーのない空間である。小さな滲出液は、5mm未満のエコーフリースペースによって表され、心臓の背面に見える。中程度の滲出液では、エコーフリースペースの厚さは5〜10mmです。大きな滲出液は、1cm以上の厚さを有し、心臓を完全に囲む。滲出液の存在は急性心膜炎の診断を確定するが、乾性急性心膜炎を呈した大部分の患者では、心エコー図は正常である。心エコー検査は、あなたは、このように、滲出液の重要性を特徴づける、心タンポナーデの開発によって引き起こされる血行動態障害を設定するだけでなく、付随する心筋炎の診断のために重要である心筋機能を評価することができます。経食道心エコー検査は、局所滲出液、心膜肥厚および心膜腫瘍病変の特徴付けに有用である。

胸部X線は、心膜炎の具体的な原因を示すことができる、縦隔への心の陰、肺の変化や例外を評価するために行きました。ドライ急性心膜炎心臓影が大きく変化しない場合..とき心嚢液貯留（250mL）で増加し、心臓の影構成の変更（長既存の滲出液を伴う急性滲出大きい、三角形の「影ジャー」球状）、減衰回路リップル心の影。

検査室の血液検査（一般的な分析、生化学的分析）：

• 急性心膜炎の患者は、通常、白血球増加症、ESRの増加およびC反応性タンパク質のレベルの上昇を含む全身性炎症の徴候を有する;
• トロポニンIのわずかに上昇したレベルが、ウイルス性疾患または特発性心膜炎を有する患者の27〜50％において、他の心筋損傷の徴候なしに観察される。トロポニンのレベルは1-2週間以内に正常化し、より長い増加は、心筋炎を示し、予後を悪化させる。急性心膜炎におけるCKレベルの上昇はそれほど頻繁に観察されない。
• クレアチニンおよび尿素血漿は、尿毒症急性心膜炎で急激に増加した。
• HIV感染の検査。

急性心膜炎に関する追加試験

臨床症状に応じた追加検査血液検査：

• 精液性急性心膜炎の疑いがある場合の血液の細菌学的検査（播種）。
• リウマチ熱の疑いのある抗ストレプトリジン - 力価（若年患者）;
• リウマチ様因子、抗核抗体、DNAに対する抗体、特に疾患が全身症状を伴って延長または重篤である場合;
• 大きな心膜滲出液（甲状腺機能低下症が疑われる患者）における茎状部の機能の評価：
• カーディオトロピックウイルスに関する特別研究は、その結果が治療の戦術を変えないため、原則として示されていない。

ツベルクリン検査の練習、マイコバクテリウム・ツベルクローシスの喀痰検査、もし病気がペデリー以上に続けるならば。

心タンポナーデまたは疑わしい化膿、結核または腫瘍滲出急性心膜炎に示す心膜穿刺。臨床および診断効力ルーチン排水大心嚢液貯留（心拡張期に20mm以上が証明されていない心エコー検査を提出した。診断は、この研究なしで確立することができれば心膜穿刺は、図示していない、又は一般的なウイルス性または特発性急性心膜炎下滲出液が再吸収場合により、抗炎症性心膜穿刺処置が疑われる症例には禁忌であります未修正の凝固障害を持つ大動脈解離、抗凝固治療（あなたがPERIすることを計画している場合 患者が連続内部抗凝固剤を受信ardiotseptezu、INR <1.5）血小板減少症を減少させるべきである未満50×10 ⁹ / L。

分析心膜流体は、細胞組成の研究（白血球、腫瘍細胞）、タンパク質、乳酸脱水素酵素、アデノシンデアミナーゼ、播種、直接調査およびPCR診断（Tリンパ球およびマクロファージの活性化を含む結核菌に対する細胞性免疫応答のマーカー）を含める必要があります結核菌、悪性を疑われる臨床データ（腫瘍マーカーに応じて特別な研究心嚢液、ためcardiotropicウイルスのPCR診断は、請求項 PASウイルス性心膜炎が疑われる場合、滲出の「乳製品」型）トリグリセリドを調べました。

コンピュータ断層撮影法、磁気共鳴画像は、心膜流体の組成を特徴付けるために心エコー検査では見逃されてもよく、他のイメージング研究の矛盾する結果に有用であり得る小及び局在化心嚢液貯留を検出することができます。

発現した臨床活性が3週間持続する場合。治療開始または心タンポナーデ後に心筋摘出術が再確認されたが、組織学的および細菌学的検査を伴う心膜生検、心膜鏡検査が推奨される。

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他の専門家の相談の兆候

急性特発症例では、患者は心臓専門医またはセラピストによって管理される。

特定のケースでは、複雑な又は急性心膜炎（結核、化膿、尿毒症、腫瘍）カウンセリングおよび心臓外科医の専門家（感染症、phthisiatrician、腎臓、内分泌学、腫瘍学）を含む学際的なアプローチを必要とします。

急性心膜炎の治療

特発性およびウイルス性心膜炎の治療は、心膜の炎症および疼痛の軽減を低減することを目的とする。既知の病因の急性心膜炎の特定の症例では、異型治療が可能である。心膜炎が全身性疾患の兆候である場合、この疾患の治療が行われる。

入院の適応

ウイルス性疾患または特発性急性心膜炎（70-85％）を罹患しているほとんどの患者は外来で治療することができます。この疾患は通常良性で症状は約2週間持続しNSAIDに良好に反応します。小または中程度の滲出液がある場合、それは数週間以内に溶解する。症状が再開しないか、または悪化がない場合、2回目の検査は必要ありません。

入院の適応を決定するためには、血行力学的不安定性の存在および外来治療の安全性を評価することが必要である。入院治療の主な適応症は予後不良の指標である。

• 発熱が38℃を超える。
• 亜急性の病気の経過;
• 免疫抑制;
• 急性心膜炎と外傷との関連;
• 経口抗凝固剤を服用している患者の急性心膜炎;
• 心筋炎;
• 大きな心膜滲出液;
• NSAID治療の効果が不十分である。

すべての一切のリスク要因と迅速NSAIDの先頭で通過した痛みを持っていないそれらの患者の外来患者の治療のために24〜48時間の放電が続くリスク要因を評価するために簡単に急性心膜炎の患者が入院し、合理的なベストプラクティスがあります。集中治療室での緊急入院と治療は、心タンポナーデを伴う心膜腫脹のために必要である。病気の病因を確立するために追加の侵襲的研究が必要な場合は、入院も必須です。

急性心膜炎の非薬理学的治療

急性心膜炎を有する患者は、身体活動の制限を示す。

急性心膜炎の薬物治療

NSAIDは - - 急性心膜炎の治療の中心は、数日以内に特発性またはウイルス性の急性心膜炎の患者の85から90パーセントに胸痛の停止につながります。心臓病のヨーロッパの協会（2004）の勧告によると、好ましくは、痛みや滲出液が消失するまで、数日または数週間のために300から800 mgの用量で6〜8時間毎にイブプロフェンの使用（副作用が少ないと冠動脈の血流に悪影響はありません）。好ましいNSAIDはアセチルサリチル酸（アスピリン）心筋梗塞後の心膜炎を有する患者の治療のための2-4グラム/日（NSAIDは梗塞後の瘢痕形成を低下させる可能性があることを実験的証拠が存在するように）と考えました。時には激しい痛みが麻薬性鎮痛薬の追加を使用する必要があります。病気の初期の頃の痛みの軽減のための効果的な6時間ごとに30 mgのケトロラク（顕著な鎮痛効果を持つNSAID）の非経口投与のかもしれません。週の間に段階的な完全廃止で2日間経口60-80 mg /日の用量で、このような場合に任命上の勧告プレドニゾロン治療の短いコースもあります。孤立した研究でマーク炎症のより急速な減少、効率のNSAIDは、スタチン（ロスバスタチン10 mg /日）に加えて、まだ確認され、さらに評価する必要があります。NSAIDは胃腸管の粘膜を保護するために提供されるべきである場合（典型的に胃酸分泌阻害剤H + K + -ATPアーゼを}還元に使用されます）。NSAIDは、心嚢液貯留または再発の収縮後に、それは地獄の心をPOI防ぐのに役立ちません。

COPEの最近発表された無作為化試験（急性心膜炎、2005年のコルヒチン）より広い許可は、急性心膜炎の治療にコルヒチンの日常的使用をお勧めします。再発性急性心膜炎および疼痛の最初の日に14日間継続患者は、2つの分割用量（少なくとも3ヶ月）、単独またはNSAID類と組み合わせてで0-5-1 mg /日で、次いで2.1コルヒチンのMgとを与えます。この処理は、良好な忍容性であり、急性心膜炎の再発を予防するための最も効果的で心タンポナーデ、および収縮性心膜炎の結果の可能性を低下させます。

急性心膜炎は、通常、グルココルチコイドによる治療によく反応するが、早期の疾患でそれらを取った患者は、多くの場合、（おそらく急性ウイルス感染の確率の実験的確認に）急性心膜炎の再発という証拠があります。COPEの無作為化試験によると、グルココルチコイドの使用は、急性心膜炎の再発のための独立した危険因子であるため、アプリケーションは、ときにのみNSAIDおよび自己免疫疾患又は急性心膜炎の患者におけるコルヒチンに貧しい一般的な症状を持つ患者の抵抗とみなすことができます。グルココルチコイドの任命に先立ち、急性心膜炎の原因を明確にする精密検査でなければなりません。キャンセル前に線量の遅い還元し、少なくとも1ヶ月間、一日あたり1〜1.5ミリグラム/ kgの用量で適用経口プレドニゾロン、。グルココルチコイドを無効にするには、3ヵ月以内にコルヒチンまたはイブプロフェンを指定します。そこ自己反応性急性心膜炎を効果的かつグルココルチコイドの再発vnutriperikardialnoeの導入のリスクの増加を伴わないという証拠があるが、これは方法の侵襲性を制限します。

タンポナーデの脅威のない心膜滲出液の存在下における急性心膜炎の治療の特徴：

• 心膜滲出液の特異的治療は病因に依存する。
• 特発性またはウイルス性の急性心膜炎、原則として、効果的な抗炎症治療;
• 身体活動の制限を示す。
• 脱水を避けることが必要です（利尿剤の誤った投与は、「低静脈圧」を伴う心タンポナーデの発症につながる可能性があります）。
• 交感神経系の代償的活性化を抑制するβ-アドレナリン遮断薬、および心拍数を低下させる他の薬物の使用を避けるべきである。
• 患者が以前に抗凝固剤を受けていた場合、それらを一時的に取り消すか、または間接的な抗凝固剤をヘパリンで置換することが望ましい。

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心タンポナーデによる心膜腫脹の治療法

• 緊急心膜穿刺または心膜ドレナージ（少量の流体でさえも、症状の有意な軽減および血行動態の改善につながる;
• 患者が心膜の付随狭窄又は他の心臓疾患ではない場合、すべての浸出液を除去すること）、心膜キャビティ内心房、心室、血圧および心拍出量の拡張期血圧を、血圧を正常化。心嚢穿刺は、大動脈解離による心タンポナーデでは禁忌である;
• 心膜の排水の準備のために血管内容積を補充（塩又はコロイド溶液の少量 - 300〜500ミリリットル - 特に血液量減少で、血行動態を向上させることができ、昇圧剤ドブタミンをドーパミンあまり効果の毎分5-20 10mg / kgの用量で）。
• 正圧での換気の欠如 - これは静脈還流および心拍出量を減少させ、血圧の急激な低下を引き起こす可能性があります。
• 血行動態のモニタリング。

タンポナーデの臨床徴候がない場合、心臓の右心室の拡張期崩壊の心エコー検査徴候は、緊急心膜穿刺のための必須の基礎ではない。そのような患者は、滲出液のわずかな増加でさえ心臓タンポナーデを引き起こす可能性があるので、注意深い臨床観察が必要である。一部の患者では、右部の圧迫の心エコー検査の徴候が数日間続くことがあり、心臓周囲穿刺を回避することができる。

急性心膜炎の外科的治療

心嚢穿刺は以下の場合に示される。

• 心タンポナーデ;
• 膿性または新生物性心膜炎が疑われる;
• 非常に大きな発汗の臨床症状を示し、1週間の薬物治療に耐性があります。

心筋を恒久的なカテーテル（数日間）を介して排液することにより、体液の蓄積が続くときに繰り返されるタンポナーデのリスクが低減される。外科的ドレナージ心膜は、好ましくは化膿性心膜炎の場合には、投薬にもかかわらず、急性心膜炎頻繁かつ重度の再発を有する患者の少数に滲出または心膜生検必要に応じて、再発する外科perikardektomiyaを必要とするかもしれません。

職務不能の概算条件

合併症のない特発性急性心膜症の場合、無能力期は約2〜4週間である。

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さらなる管理

急性急性心膜炎の後、狭窄性心膜炎の再発または付着を適時に診断する目的で、心臓病専門医が患者を監視する必要がある。

急性心膜炎の再発の治療と予防

薬物治療-無作為化試験のCORE（再発心膜炎、2007年にコルヒチン）の結果は、アスピリンとの組み合わせで最大6ヶ月間のコルヒチンによる治療の有効性を実証しました。伝統的に使用され、他のNSAIDまたはプレドニゾロンが内部に含まれる。このような治療の失敗の場合には、頻繁な再発で、免疫病理学的形態は、シクロホスファミドまたはアザチオプリン（50〜100 mg /日）の、または周囲の心臓の管理トリアムシノロン（300ミリグラム/ mの内部有効に利用することができる³）。

心嚢胞摘出術または心膜ウインドウは、薬物治療に耐性があり、頻繁かつ臨床的に発現された再発を伴う場合にのみ示される。心膜摘除術の前に、患者は数週間グルココルチコイドを投与すべきではない。

患者のための情報

患者は急性心膜炎とタンポナーデ脅威の劣化の臨床徴候を知らされなければならない、彼らが表示されたときに、すぐに起因する緊急の治療のための可能性の高いニーズに医師の診察を受け、（増加呼吸困難、運動耐容能の減少）。以前に急性心膜炎を受けた患者は、彼らが表示されたとき、あなたは医者にアクセスし、フォローアップ検査をする必要があり、病気や症状（胸痛、息切れ、動悸）の再発の可能性について知らされるべきです。

急性心膜炎の予防法は？

急性心膜炎の予防は行われていない。

急性心膜炎の予後

組織形成する滲出心膜癒着、心膜腔の部分的または完全閉塞を - 急性心膜炎の結果は、浸出液はまれstihanii炎症で吸収することができます。この疾患を経験した少数の患者は、将来、狭窄性心膜炎を発症し得る。致死性は原因によって異なります。特発性およびウイルス性心膜炎は、患者のほぼ90％において合併症のない自己限定的な好都合な経過を有する。化膿性、結核性心膜炎や腫瘍がより厳しい持っている：結核性心膜炎の死亡例が17から40パーセントで報告され、未処理の化膿性心膜炎の死亡率は100％に達しました。