記憶：記憶の神経化学的メカニズム

単一の神経細胞の機能の分子メカニズムは、そのさまざまな発現において研究され、神経細胞間のつながりを組織化する原理が定式化されているものの、ニューロンの分子特性がどのようにして情報の保存、再現、分析、つまり記憶を確実にするかは依然として不明です。

獲得した知識（例えば道徳規範）は遺伝によって受け継がれず、新しい世代が新たに学ばなければならないという事実から、学習とは新たなニューロン間接続を形成するプロセスであり、情報の記憶は脳が必要に応じてこれらの接続を再現（活性化）する能力によって確保されると考えることができます。しかしながら、現代の神経化学は、生体脳において外界要因の分析がどのように行われるかを説明する一貫した理論をまだ提示できていません。私たちは、神経生物学の様々な分野の科学者が精力的に取り組んでいる問題を概説することしかできません。

ほぼすべての動物種は、外部環境の変化をある程度分析し、適切に反応する能力を持っています。同時に、生物が外部の影響に対して繰り返し反応する様子は、最初の遭遇時とは異なることがよくあります。この観察結果は、生体システムが学習能力を持っていることを示しています。生体システムは記憶を持ち、個々の経験を保存します。この記憶が行動反応を形成し、他の個体の経験とは異なる場合もあります。

生物学的記憶は多様です。脳細胞だけに備わっているわけではありません。例えば、免疫システムの記憶は、一度体内に侵入した外来抗原に関する情報を長期間（多くの場合、生涯にわたって）保存します。再び同じ抗原に遭遇すると、免疫システムは反応を引き起こして抗体を生成し、感染を迅速かつ効果的に撃退します。しかし、免疫システムは既知の因子にどのように反応するかを「知っている」ため、未知の因子に遭遇すると、新たな行動戦略を構築する必要があります。神経系は免疫システムとは異なり、「人生経験」に基づいて新たな状況における行動戦略を学習することができ、未知の刺激物に対する効果的な反応を構築することができます。

記憶の分子メカニズムを研究する際に答えなければならない主な疑問は、外部刺激に遭遇したときにニューロンでどのような代謝変化が起こり、受信した情報が一定期間（場合によっては長期間）保存されるのか、受信した情報はどのような形式で保存されるのか、どのように分析されるのか、ということです。

幼少期に起こる能動学習の過程では、ニューロンの構造変化が観察され、シナプス接続の密度が増加し、グリア細胞と神経細胞の比率が増加します。脳の成熟過程と記憶の分子的担い手である構造変化を区別することは困難です。しかし、知能の完全な発達には、外部環境がもたらす課題（モーグリ現象や、飼育下で飼育された動物が自然界に適応する際に生じる課題を思い出してください）を解決することが必要であることは明らかです。

20世紀最後の25年間、A.アインシュタインの脳の形態学的特徴を詳細に研究する試みがなされました。しかし、結果はむしろ残念なものでした。現代人の平均的な脳と区別できる特徴は何も見つからなかったのです。唯一の例外は、グリア細胞と神経細胞の比率がわずかに（重要ではない程度に）過剰だったことです。これは、分子記憶プロセスが神経細胞に目に見える痕跡を残さないことを意味するのでしょうか？

一方、DNA合成阻害剤は記憶に影響を与えないのに対し、転写・翻訳阻害剤は記憶プロセスを悪化させることが長年にわたり実証されています。これは、脳ニューロン内の特定のタンパク質が記憶の担い手であることを意味するのでしょうか？

脳の構造は、外部信号の知覚とそれに対する反応（例えば運動反応）に関わる主要な機能が大脳皮質の特定の領域に集中しているという構造をしています。したがって、獲得反応（条件反射）の発達は、大脳皮質の対応する中枢間の「接続の閉鎖」を表すと考えられます。この中枢に実験的な損傷を与えると、この反射の記憶は破壊されるはずです。

しかし、実験神経生理学は、獲得した技能の記憶が脳の複数の領域に分散しており、問題となっている機能を担う領域だけに集中しているわけではないという多くの証拠を蓄積してきました。迷路を進む訓練を受けたラットの大脳皮質を部分的に損傷させた実験では、損傷した技能の回復にかかる時間は損傷の程度に比例し、損傷部位には依存しないことが示されました。

おそらく、迷路における行動の発達には、嗅覚、味覚、視覚といった一連の要因の分析が含まれ、この分析を担う脳領域は脳の様々な領域にまたがっていると考えられます。したがって、行動反応の各要素は特定の脳領域によって担われますが、全体的な反応はそれらの相互作用によって行われます。しかしながら、記憶プロセスに直接関連する機能を持つ脳領域が発見されています。それは、海馬、扁桃体、そして視床正中線核です。

神経生物学者は、情報（イメージ、行動の種類など）の記録に関連する中枢神経系における一連の変化をエングラムと呼びます。記憶の分子メカニズムに関する現代の知見によれば、情報の記憶と保存のプロセスにおける個々の脳構造の関与は、特定のエングラムを保存することではなく、情報を刻印、記録、そして再現する神経ネットワークの生成と機能を制御することにあります。

一般的に、行動反射と脳の電気的活動の研究で蓄積されたデータは、人生における行動的および感情的表現は脳内の特定のニューロン群に限定されるのではなく、多数の神経細胞の相互作用の変化として表現され、脳全体が統合システムとして機能していることを反映していることを示しています。

短期記憶と長期記憶という用語は、新しい情報を時間をかけて記憶するプロセスを説明する際によく用いられます。短期記憶では、情報はほんの数秒から数十分程度保存されますが、長期記憶では、情報は一生にわたって保存されることもあります。前者のタイプの記憶を後者のタイプの記憶に変換するには、いわゆる統合プロセスが必要です。このプロセスは、中間記憶の独立した段階として区別されることもあります。しかし、これらの用語は、おそらく明白なプロセスを反映しているのでしょうが、実際の生化学的データはまだ十分には得られていません。

記憶の種類とその調節（Ashmarin, 1999に基づく）

記憶の種類	阻害剤、効果
短期記憶	電気ショック、抗コリン薬（アトロピン、スコポラミン）、ガラニン、US1（脳の特定の部位への注射）
中間記憶（統合）	エネルギー代謝阻害剤、ウアバイン、低酸素症、RNAおよびタンパク質合成阻害剤（アニソマイシン、シクロヘキシミド、ピューロマイシン、アクチノマイシンO、RNase）、神経特異的タンパク質に対する抗体（バソプレシン、タンパク質B-100）、2-アミノ-5-ホスホノ吉草酸（6-ARU）
長期（生涯）記憶	不可逆的に阻害する阻害剤は不明である。アトロピン、ジイソプロピルフルオロリン酸、スコポラミンによって部分的に抑制される。

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短期記憶

様々な感覚器官から送られてくる情報を分析し、処理する短期記憶は、シナプス結合の関与によって実現されます。このプロセスが実行される時間は、新しい高分子の合成時間とは不釣り合いであるため、これは当然のことと思われます。これは、シナプス阻害薬によって短期記憶が阻害される可能性があること、そしてタンパク質合成およびRNA合成阻害薬に対する短期記憶の非感受性によって裏付けられています。

統合プロセスはより長い時間を要し、厳密に定義された間隔（数分から数日間）には収まりません。おそらく、この期間は情報の質と脳の状態の両方に影響されるでしょう。脳が重要でないと判断した情報は統合されず、記憶から消えてしまいます。情報の価値という問題がどのように決定されるのか、そして統合プロセスの真の神経化学的メカニズムが何なのかは、依然として謎のままです。統合プロセスの持続時間そのものから、これは脳の一定の状態であり、継続的に「思考プロセス」を実行していると考えられます。分析のために脳に流入する情報の多様性と、作用機序が異なる統合プロセスの阻害因子の多様性から、この段階では様々な神経化学的メカニズムが相互作用に関与していると考えられます。

表に記載されている化合物を統合プロセスの阻害剤として使用すると、実験動物に健忘（記憶喪失）を引き起こします。つまり、獲得した行動スキルを再現したり、受け取った情報を提示して使用したりできなくなります。

興味深いことに、阻害剤の中には、記憶すべき情報の提示後に効果を発揮するもの（逆行性健忘）と、その前に使用した場合にのみ効果を発揮するもの（順行性健忘）があります。鶏に穀物と、食べられないが同じ大きさの物体を区別するように教える実験は広く知られています。タンパク質合成阻害剤シクロヘキシミドを鶏の脳に導入しても学習プロセスには影響しませんでしたが、スキルの定着は完全に妨げられました。逆に、Naポンプ（Na/K-ATPase）阻害剤ウアバインは学習プロセスを完全に阻害しましたが、すでに形成されたスキルには影響しませんでした。これは、Naポンプが短期記憶の形成に関与しているが、定着プロセスには関与していないことを意味します。さらに、シクロヘキシミドを用いた実験の結果は、新しいタンパク質分子の合成は定着プロセスには必要ですが、短期記憶の形成には必要ではないことを示しています。

したがって、短期記憶の形成過程における学習には特定のニューロンの活性化が関与し、記憶の固定化には長期的な介在ニューロンネットワークの形成が関与する。このネットワークでは、相互作用の固定化に特殊なタンパク質の合成が必要となる。これらのタンパク質が特定の情報の担い手となることは期待できない。これらのタンパク質の形成は、単に介在ニューロン接続の活性化を促す刺激因子に過ぎない可能性がある。記憶の固定化が、中断されることはなく、必要に応じて再現可能な長期記憶の形成にどのようにつながるのかは、依然として不明である。

同時に、安定したスキルを生み出す背後には、ニューロン集団が信号伝達が最も起こりやすいネットワークを形成する能力があり、この脳の能力は長期間にわたって維持できることは明らかです。このようなニューロン間ネットワークが1つ存在しても、ニューロンが他の同様のネットワークに関与することを妨げることはありません。したがって、脳の分析能力は無限ではないにしても、非常に大きいことは明らかです。また、これらの能力の発揮は、特に個体発生における脳成熟期における学習の強度に依存することも明らかです。加齢とともに、学習能力は低下します。

学習能力は可塑性、つまりシナプス接合部が機能中に機能再編成を受ける能力と密接に関連しており、ニューロン活動を同期させ、ニューロン間ネットワークを構築することを目的としています。可塑性の発現は、既知（受容体など）または未知の機能を実行する特定のタンパク質の合成を伴います。このプログラムの実装に参加するものの1つは、アネキシンに属し、脳内に特に大量に見られるS-100タンパク質です（中性pH値で硫酸アンモニウムで100％飽和しても溶解性を維持する能力にちなんで名付けられました）。脳内のその含有量は、他の組織よりも数桁多くなっています。主にグリア細胞に蓄積し、シナプス接合部の近くに見られます。脳内のS-100タンパク質含有量は、学習後1時間で増加し始め、3〜6時間で最大に達し、数日間高レベルを維持します。このタンパク質に対する抗体をラットの脳室に注入すると、動物の学習能力が阻害されます。これらの結果から、S-100タンパク質が神経間ネットワークの形成に関与していると考えられます。

神経系の可塑性の分子メカニズム

神経系の可塑性は、ニューロンがゲノムの厳格な決定論を変化させる外部環境からの信号を感知する能力と定義されます。可塑性とは、外部環境の変化に応じてニューロン相互作用の機能プログラムを変化させる能力を意味します。

可塑性の分子メカニズムは多岐にわたります。グルタミン酸系を例に、主なメカニズムについて考えてみましょう。グルタミン酸シナプスには、イオンチャネル型と代謝型という異なる特性を持つ受容体が同時に存在します。興奮時にシナプス間隙にグルタミン酸が放出されると、カイニン酸受容体とAMPA受容体活性化イオンチャネル型受容体が活性化され、シナプス後膜の脱分極が引き起こされます。膜電位値が静止電位値と一致する場合、NMDA受容体はイオンチャネルが遮断されているため、グルタミン酸によって活性化されません。そのため、NMDA受容体は一次活性化の機会がありません。しかし、シナプス膜の脱分極が始まると、マグネシウムイオンが結合部位から除去され、受容体のグルタミン酸に対する親和性が急激に高まります。

NMDA受容体の活性化は、NMDA受容体分子に属するイオンチャネルを介してシナプス後層へのカルシウム流入を引き起こす。また、カイニン酸受容体およびAMPAグルタミン酸受容体の働きによって活性化される電位依存性Caチャネルを介してもカルシウム流入が観察される。これらの過程の結果、シナプス後層膜周縁部におけるカルシウムイオン含有量が増加する。このシグナルは、カルシウムイオンに感受性のある多数の酵素の活性を変化させるには弱すぎるが、ホスホイノシトールを基質とする膜周縁ホスホリパーゼCを活性化し、イノシトールリン酸の蓄積と小胞体からのイノシトール-3-リン酸依存性カルシウム放出の活性化を引き起こすには十分なシグナルである。

このように、イオンチャネル型受容体の活性化は、シナプス後層における膜の脱分極を引き起こすだけでなく、イオン化カルシウム濃度の大幅な上昇をもたらす条件も作り出します。一方、グルタミン酸はシナプス領域の代謝型受容体を活性化します。その結果、様々なエフェクターシステムに「結びついた」対応するGタンパク質を活性化することが可能になります。イオンチャネル型受容体を含む様々な標的をリン酸化してこれらのチャネル構造の活性を変化させるキナーゼが活性化される可能性があります。

さらに、グルタミン酸受容体はシナプス前膜にも局在しており、グルタミン酸と相互作用する可能性があります。シナプスのこの領域の代謝型受容体は、シナプス間隙からグルタミン酸を除去するシステムの活性化に関与しており、このシステムはグルタミン酸の再取り込みを原理としています。このプロセスは、二次能動輸送であるナトリウムポンプの活性に依存しています。

シナプス前膜に存在するNMDA受容体の活性化は、シナプス終末のシナプス前領域におけるイオン化カルシウム濃度の上昇も引き起こします。カルシウムイオンの蓄積はシナプス小胞と膜の融合を同期させ、シナプス間隙へのメディエーターの放出を促進します。

一連の興奮性インパルスがシナプスに到達し、遊離カルシウムイオンの総濃度が持続的に上昇すると、Ca依存性プロテアーゼであるカルパインの活性化が観察されます。カルパインは構造タンパク質の一つであるフォドリンを分解し、グルタミン酸受容体を覆い隠してグルタミン酸との相互作用を阻害します。このように、興奮時にシナプス間隙に放出されるメディエーターは、シグナルの増幅、抑制、あるいは拒絶につながる様々な可能性をもたらします。シナプスは多変量原理に基づいて機能し、ある瞬間に実現される経路は様々な要因に依存します。

これらの可能性の一つは、増幅された信号を最適に伝達するためのシナプスの自己調整です。このプロセスは長期増強（LTP）と呼ばれます。これは、高頻度の刺激が長時間続くと、入力インパルスに対する神経細胞の反応が増幅されるというものです。この現象は、神経細胞の分子記憶に基づく可塑性の一側面です。長期増強の期間は、特定のタンパク質キナーゼによる特定の神経タンパク質のリン酸化の増加を伴います。細胞内のカルシウムイオン濃度の上昇の結果の一つは、Ca依存性酵素（カルパイン、ホスホリパーゼ、Ca-カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼ）の活性化です。これらの酵素の中には、活性酸素と活性窒素の形成に関与するものがあります（NADPHオキシダーゼ、NO合成酵素など）。その結果、活性化ニューロンでは、代謝調節の二次的メディエーターと考えられているフリーラジカルの蓄積が記録されます。

神経細胞におけるフリーラジカル蓄積の重要な結果の一つは、いわゆる早期応答遺伝子の活性化です。これは、フリーラジカルシグナルに対する細胞核の最も初期かつ一時的な応答であり、これらの遺伝子の活性化は5～10分以内に起こり、数時間持続します。これらの遺伝子には、c-fos、c-jun、c-junB、zif/268などのグループが含まれます。これらの遺伝子は、特定の転写調節タンパク質の複数の大きなファミリーをコードしています。

即時応答遺伝子の活性化は、核因子NF-κBの関与によって起こります。NF-κBは、その作用を発揮するために核膜を通過して核内に侵入する必要があります。この因子は、2つのタンパク質（p50とp65）の二量体であり、細胞質内でタンパク質阻害因子と複合体を形成しているため、核内に侵入できません。阻害タンパク質は、特定のタンパク質キナーゼによるリン酸化の基質となり、リン酸化後に複合体から解離することで、NF-κBが核内に侵入できるようになります。タンパク質キナーゼの活性化補因子は過酸化水素であるため、細胞を捕捉するフリーラジカルの波が、上記のような多くのプロセスを引き起こし、早期応答遺伝子の活性化につながります。c-fosの活性化は、ニューロトロフィンの合成や神経突起および新しいシナプスの形成も引き起こします。海馬への高頻度刺激によって誘発される長期増強は、亜鉛感受性DNA結合タンパク質をコードするzif/268の活性化をもたらす。NMDA受容体拮抗薬は、長期増強とzif/268の活性化を阻害する。

1949年、脳における情報分析のメカニズムを理解し、行動戦略を開発しようと試みた最初の人物の一人がS.O.ヘブでした。彼は、これらの課題を遂行するためには、脳内にニューロンの機能的な連合、すなわち局所的ニューロン間ネットワークが形成される必要があると提唱しました。M.ローゼンブラット（1961年）は、この考えを洗練・深化させ、「教師なし相関ベース学習」の仮説を提唱しました。彼が提唱した考えによれば、一連の放電を生成する場合、ニューロンは特定の（しばしば形態学的に互いに離れた）細胞同士の連合により、自己調整によって同期することができます。

現代の神経化学は、ニューロンが共通の周波数に自己同調する可能性があることを裏付け、一連の興奮性「放電」が介在ニューロン回路の形成に果たす機能的意義を説明しています。蛍光標識されたグルタミン酸類似体を用い、最新の技術を駆使することで、1つのシナプスを刺激した場合でも、いわゆるグルタミン酸波の形成により、興奮がかなり離れたシナプス構造にまで伝播することを示すことができました。このような波の形成には、特定の周波数モードにおける信号の再現性が条件となります。グルタミン酸トランスポーターの阻害は、同期プロセスにおけるニューロンの関与を高めます。

学習（記憶）プロセスに直接関与するグルタミン酸作動性神経系に加え、他の脳系も記憶形成に関与しています。学習能力はコリンアセチルトランスフェラーゼの活性と正の相関を示し、このメディエーターを加水分解する酵素であるアセチルコリンエステラーゼとは負の相関を示すことが知られています。コリンアセチルトランスフェラーゼ阻害剤は学習プロセスを阻害し、コリンエステラーゼ阻害剤は防御反射の発達を促進します。

生体アミンであるノルアドレナリンとセロトニンも記憶の形成に関与しています。負の強化（電気的な痛み）による条件反射の発達ではノルアドレナリン系が活性化され、正の強化（食物）による条件反射の発達ではノルアドレナリンの代謝率が低下します。一方、セロトニンは正の強化条件下ではスキルの発達を促進し、防御反応の形成には悪影響を及ぼします。このように、記憶の定着過程において、セロトニン系とノルアドレナリン系は一種の拮抗作用を持ち、セロトニンの過剰蓄積によって引き起こされる障害は、ノルアドレナリン系の活性化によって補償されると考えられます。

記憶プロセスの制御におけるドーパミンの関与は多因子性を持っています。一方では、ドーパミンは負の強化によって条件反射の発達を刺激することが分かっています。他方では、ドーパミンは神経タンパク質（例えばタンパク質B-50）のリン酸化を減少させ、ホスホイノシチドの交換を誘導します。ドーパミン系が記憶の固定に関与していると考えられます。

興奮時にシナプスから放出される神経ペプチドも記憶形成過程に関与しています。血管作動性腸管ペプチドは、コリン作動性受容体とメディエーターの親和性を数千倍に高め、コリン作動性システムの機能を促進します。視床下部の視索上核で合成され、下垂体後葉から放出されるホルモンであるバソプレシンは、軸索電流によって下垂体後葉へ運ばれ、シナプス小胞に貯蔵された後、血中に放出されます。このホルモンは、下垂体副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）と同様に、脳内で記憶過程の調節因子として常に機能しています。この作用はホルモン活性とは異なることを強調しておく必要があります。これらの化合物の断片は、この作用を持たず、学習過程において分子全体と同じ作用を持ちます。

非ペプチド性記憶刺激薬はほとんど知られていません。例外はオロチン酸とピラセタムで、これらは臨床現場で広く使用されています。ピラセタムはγ-アミノ酪酸の化学的類似体であり、いわゆる向知性薬のグループに属し、その効果の一つとして脳血流の増加が挙げられます。

記憶の定着メカニズムにおけるオロチン酸の役割を研究することは、20世紀後半の神経化学者の心を躍らせたある興味深いテーマと結びついています。その物語は、J・マッコーネルが原始的な扁形動物プラナリアに光に対する条件反射を発達させる実験を行ったことから始まりました。安定した反射を作り出した後、マッコーネルはプラナリアを十字に二つに切り分け、両方の半分から再生した動物が同じ反射を学習できるかどうかをテストしました。驚いたことに、頭部から得られた個体の学習能力が向上しただけでなく、尾部から再生した個体も対照個体よりもはるかに速く学習しました。対照動物から再生した個体と比べて、両方を学習するのにかかった時間は3分の1でした。マッコーネルは、獲得された反応はプラナリアの頭部と尾部の両方に蓄積する物質によってコード化されていると結論付けました。

マコーネルの結果を他の対象で再現することは多くの困難に直面し、その結果、彼はペテン師とみなされ、彼の論文はすべての科学雑誌に掲載されなくなりました。憤慨した著者は自身の雑誌を創刊し、そこではその後の実験結果だけでなく、査読者の風刺画や、批判的なコメントへの返答として行った実験の長々とした説明も掲載しました。マコーネルが自身の正しさに自信を持っていたおかげで、現代科学はこれらのオリジナルの科学的データの分析に立ち戻る機会を得ました。

注目すべきは、「訓練された」プラナリアの組織には、RNA合成に必要な代謝物であるオロト酸の含有量が増加していることである。マッコーネルらが得た結果は、次のように解釈できる。すなわち、「訓練された」プラナリアにおけるオロト酸含有量の増加によって、より速い学習のための条件が作り出されたということである。再生プラナリアの学習能力を研究する際に、我々は記憶の転移ではなく、その形成への技能の転移に遭遇する。

一方、RNase存在下でプラナリアの再生が起こると、頭部断片から得られた個体のみが学習能力の向上を示すことが判明しました。20世紀末にG.ウンガーが行った独立した実験により、暗闇を避ける反射を持つ動物の脳から、スコトフォビンと呼ばれる15員環ペプチド（暗闇恐怖の誘発因子）を単離することが可能になりました。どうやら、RNAと特定のタンパク質の両方が、元の個体で活性化されたものと同様の機能的接続（神経間ネットワーク）を開始するための条件を作り出すことができるようです。

2005年は、分子記憶キャリア研究の基礎を築いた実験を行ったマッコーネルの生誕80周年でした。20世紀から21世紀への変わり目には、ゲノミクスとプロテオミクスの新しい手法が登場し、それらの利用により、転移RNAの低分子断片が固定化プロセスに関与していることを特定することが可能になりました。

新たな事実により、長期記憶メカニズムにおけるDNAの非関与という概念を再考することが可能になった。脳組織におけるRNA依存性DNAポリメラーゼの発見、そしてその活性と学習能力の間に正の相関関係があることは、記憶形成プロセスにおけるDNAの関与の可能性を示唆している。食物条件反射の発達は、大脳新皮質のDNAの特定の領域（特定のタンパク質合成を担う遺伝子）を急激に活性化することが明らかになった。DNA活性化は主にゲノム内で反復頻度の低い領域に影響を及ぼし、核DNAだけでなくミトコンドリアDNAにも見られ、後者ではより大きな程度に抑制されることが指摘されている。記憶を抑制する因子は、これらの合成プロセスも同時に抑制する。

いくつかの記憶刺激剤 (Ashmarin、Stukalov、1996 年に基づく)

行動の特異性	覚醒剤
	接続クラス	物質の例
比較的特異的なエージェント	調節 ペプチド	バソプレシンおよびその類似体、ジペプチドpEOA、ACTHおよびその類似体
	非ペプチド 化合物	ピラセタム、ガングリオシド
	RNA代謝の調節因子	オロチン酸、低分子量RNA
広域スペクトル薬剤	神経刺激装置	フェニルアルキルアミン（フェナミン）、 フェニルアルキロイドノニミン （シドノカルブ）
	抗うつ薬	2-(4-メチル-1-ピペラジニル)-10-メチル-3,4-ジアザフェノキサジン二塩酸塩（アザフェン）
	コリン作動 系調節薬	コリン作動薬、アセチルコリンエステラーゼ阻害剤

この表は記憶を刺激する化合物の例を示しています。

記憶形成過程におけるDNAの関与を研究することで、形成された技能や印象が遺伝する条件が存在するかどうかという疑問に、根拠のある答えが得られる可能性がある。祖先が経験した古代の出来事に関する遺伝的記憶が、未だ解明されていない精神現象の根底にある可能性もある。

立証されていないものの、機知に富んだ見解によれば、私たち誰もが若い頃に経験する、成熟した脳の最終形成に伴う夢の中の飛翔は、遠い祖先が木の上で夜を過ごしていた時に経験した飛翔感覚を反映しているという。夢の中の飛翔が決して落下で終わらないのも、理由がないわけではない。なぜなら、落下時に枝に掴まる時間がなかった遠い祖先は、死ぬ前にこの感覚を経験していたにもかかわらず、子孫を残せなかったからである…