精索静脈瘤 - 概要

精索静脈瘤は、西暦1世紀にセルシウスによって初めて記述されました。「精巣上部の静脈が腫れ上がり、蛇行し、反対側の静脈よりも細くなる」とされています。1889年、WHベネットは陰嚢の変化と精巣機能不全の関係を確立しました。彼は精索静脈瘤を「精索静脈の病的状態であり、ほとんどの場合、精巣機能不全の結果として、あるいは精巣機能不全と併発して生じる」と定義しました。臨床医がこの泌尿器疾患に関心を持つのは、精巣の機能的能力の基準があるからです。これは、ほとんどの先進国で見られる人口動態の状況によるものです。不妊結婚の少なくとも40%は男性不妊が原因です。この点では、男性の最大 30% が罹患し、40～80% の症例で生殖能力の低下の原因となっていると考えられる静脈瘤の問題が、ますます重要になっています。

既存のアプローチと解釈の曖昧さと矛盾は、この疾患の用語定義の段階で既に指摘されています。静脈瘤は、精索の精索静脈叢（精索静脈叢）の静脈がブドウ状に拡張した静脈瘤であり、間欠的または永続的な静脈逆流を伴います。

疫学

静脈瘤は男性に最も多くみられる疾患の一つであり、その発生率は様々な研究者によって2.3%から30%と幅があります。先天的な発達素因があるため、年齢層によって発生率は異なります。

就学前では0.12%を超えることはなく、成長と成熟とともに増加します。静脈瘤は15～30歳、そしてアスリートや肉体労働者に最も多く見られます。

原因 静脈瘤

1918年、O. イヴァニセヴィチは静脈瘤を「解剖学的および臨床的症候群であり、解剖学的には陰嚢内の静脈瘤、臨床的には例えば弁不全による静脈逆流によって発現する」と定義しました。彼は、静脈瘤と精巣静脈弁不全（精巣静脈を流れる血流の逆流につながる）との間に関連性を見出しました。これはその後、血管検査が臨床現場に導入され、内精巣静脈の状態を全長にわたって視覚的に評価できるようになったことで裏付けられました。今日では、静脈瘤は独立した疾患ではなく、下大静脈または腎静脈の発達異常または疾患の症状として捉えられているというのが、定義的な概念となっています。

静脈系全般、および左右の腎静脈の構造の極端な変動は、主静脈と副主静脈の還流障害の結果です。精巣静脈の弁の先天性（原発性）欠損、および筋層の発達不全、結合組織の異形成による遺伝的に決定された静脈壁の脆弱性により、逆流血が観察され、一次性弁不全につながります。二次性弁不全は、下大静脈と腎静脈系の静脈性高血圧の結果として発生します。このような場合、静脈瘤は腎静脈性高血圧を代償するバイパス腎大静脈吻合（内精巣静脈と外精巣静脈を通って腸骨動脈へ）とみなされます。左精巣静脈が腎静脈に流れ込み、右精巣静脈はほとんどの場合直接下大静脈に流れ込み、右腎静脈に流れ込むのはわずか10%であるという解剖学的特徴を考慮すると、罹患率の構造は、左側静脈瘤が80～86%、右側静脈瘤が7～15%、両側静脈瘤が1～6%と、主に占めています。

陰嚢、鼠径管、腹腔（ヘルニア）、腎臓、下大静脈のレベルでの病的状態は、精索の圧迫、腹腔内圧の上昇、精索静脈の流出を妨げる下大静脈と腎静脈の圧力につながり、逆流血流と静脈瘤の発症の原因であると考えられています。

腎静脈系の永続的な水圧上昇および腎精巣逆流の主な原因は、腎静脈狭窄、左腎静脈の大動脈後部位置、環状腎静脈、動静脈瘻です。これらの症例における静脈瘤は、起立性および起立性の両方で診断され、小児期から存在し、進行します。特に、大動脈腸間膜鉗子で観察されることが多い逆流の間欠性の性質に注意が必要です。これは起立性静脈瘤の原因の一つと考えられています。この泌尿器疾患は、左腎、腹腔の腫瘍によって主要な静脈集合管が圧迫され、腫瘍の成長とともに急速に進行する傾向があります。

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病因

静脈瘤における精子形成障害につながる病因の役割は、明確に解明されていません。病因には以下のようなものがあります。

• 局所高体温;
• 低酸素症;
• 反対側からの側副血流によるものも含め、血液精巣関門の破壊が起こり、抗精子抗体の産生につながる。
• 副腎静脈性高血圧におけるヒドロコルチゾンの過剰産生;
• 受容体装置およびステロイド生成の障害;
• 精巣-下垂体-視床下部フィードバックの障害。

局所的および全身的、相対的および絶対的なアンドロゲン欠乏、ならびにその他のホルモン障害の役割は現在研究中です。最近では、静脈瘤における精子形成障害につながる遺伝的因子の影響が研究されています。静脈瘤の重症度と精子形成障害の程度との間に直接的な相関関係は認められませんが、索外静脈瘤が精子形成に及ぼす影響については研究が進められています。精巣挙筋静脈および精巣表在静脈系の構造の解剖学的および生理学的特徴を考慮すると、この血管系で時折正常に観察される逆流型の血流が配偶子形成に及ぼす病因的意義についてはコンセンサスが得られていません。

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症状 静脈瘤

静脈瘤の症状は目立ちません。陰嚢の左半分に重みや痛みを感じる患者もいますが、これは陰嚢内臓器の炎症性疾患との鑑別が必要です。

フォーム

クールセートは、静脈と精巣の関係の性質に応じて、逆流を 3 つの血行動態タイプに分類しています。

• 腎精巣：
• 回腸精巣;
• 混合。

静脈瘤には重症度に応じて多数の分類があります。

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WHO（1997年）による静脈瘤のグレード

• 静脈瘤I期 - 拡張した静脈が陰嚢の皮膚から突き出て、はっきりと見えます。精巣は縮小し、パン生地のような硬さになります。
• ステージ II 静脈瘤 - 拡張した静脈は目に見えませんが、触知は容易です。
• ステージ III 静脈瘤 - 拡張した静脈はバルサルバ法によってのみ判定されます。

無症状の静脈瘤は、咳嗽試験またはバルサルバ法を用いた陰嚢のドップラー超音波検査によって判定されます。

国内の診療では、WHO 分類とは対照的に、病気の症状の逆段階に基づく Yu.F. Isakov (1977) の分類が使用されています。

• グレード I の静脈瘤は、起立時のバルサルバ試験 (いきむ) による触診のみで判定されます。
• II度：触診および視覚的に静脈瘤が明確に診断されます。精巣には変化がありません。
• III度：精巣静脈叢の顕著な拡張。精巣は縮小し、生地のような硬さとなる。

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診断 静脈瘤

静脈瘤の診断は、触診、超音波、ドップラー検査に基づいています。非侵襲的方法の中で、腎血管と精巣静脈のドップラーマッピングと組み合わせた超音波は、最も感度が高いです。この検査は、起立位およびクリノスタシスの状態で実施され、バルサルバ法中の血流（腎静脈血流速度、精巣逆流速度および持続時間）の変化（勾配）の性質を必須的に評価し、患者を起立位に移します。通常、陰嚢レベルの精巣静脈の直径は2 mm以下、血流速度は10 cm/sを超えず、逆流は検出されません。無症状の静脈瘤では、精巣静脈の直径が3～4 mmに増加し、バルサルバ法中に短期（最大3秒）の逆流が検出されます。

逆流パラメータのさらなる増加は、病理学的プロセスのより顕著な段階に対応します。この技術を用いて研究を行うことで、ほとんどの場合、血行動態型の静脈瘤を想定し、腎静脈性高血圧の兆候を特定し、精索とその要素の状態を評価するための主観的方法と考えられている触診では診断が難しい疾患の亜臨床的形態を判定することができます。身体活動の前後に尿を検査します。マーチテストが陽性（顕微鏡的血尿、タンパク尿の出現）であれば腎静脈性高血圧を示しますが、陰性であっても後者の存在を除外するものではありません。なぜなら、精巣静脈系を通る腎大静脈シャント血流はそれを補うのに十分だからです。このような場合、腎静脈性高血圧の悪化により精巣静脈の結紮、クリッピング、または塞栓術後にマーチテストが陽性になることがあります。

超音波検査は感度が高く、静脈瘤の診断における主要な方法と考えられています。侵襲的な放射線学的検査も有用であり、最も鮮明で情報量が多いです。順行性静脈精巣造影法と逆行性腎静脈造影法は、病理所見が不明瞭な症例や再発性の疾患の診断に用いられます。腎機能の状態を確認するために、ダイナミック腎シンチグラフィーが行われる場合もあります。検査結果に応じて、外科的介入の種類が選択されます。

静脈瘤の診断には以下の目的があります。

• 静脈瘤の血行動態タイプの決定;
• 腎静脈性高血圧の重症度、静脈逆流の性質と重症度の評価。
• 初期のホルモン状態と精子形成の研究。

精子学的検査、MAR テスト、ホルモンプロファイル検査 (テストステロン、エストラジオール、プロラクチン、卵胞刺激ホルモン (FSH)、黄体形成ホルモン (LH) の濃度) は必須です。ほとんどの患者は、精子学的検査中に、活発に運動する精子の濃度の低下と病的な精子の数の増加からなる、さまざまな重症度の精子症と診断されます。乏精子症は患者の 60% に認められます。

静脈瘤の診断の定式化

起立性左側静脈瘤、ステージ II、血行動態タイプ I、乏精子症、不妊結婚。

大動脈腸間膜鉗子、間欠性腎静脈性高血圧、起立性左側静脈瘤、ステージ III、血行動態タイプ I、無力症および奇形精子症、不妊結婚。

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処理 静脈瘤

静脈瘤の非薬物治療

静脈瘤には保存的治療法はありません。

静脈瘤の薬物治療

静脈瘤の薬物治療は、術後の精子形成を促進するために行われます。これには、ビタミン、生理活性食品（セレンと亜鉛を含む）、ホルモン剤（アンドロゲン、ヒト絨毛性ゴナドトロピン）が含まれ、厳格な検査室管理下で、厳格な適応症に基づいて処方されます。

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静脈瘤手術

現在、静脈瘤に対して約120種類の手術が行われています。その中には歴史的な意義を持つものもありますが、現在行われている手術は2つのグループに分けられます。

グループI - 腎大静脈シャント温存。これにはシャント術（近位精巣腸骨血管吻合術および近位精巣伏在血管吻合術）が含まれます。双方向吻合は不適切とされています。

グループ II - 再大静脈シャントを温存しない。

• 鼠径上非選択的。
  • A. パロモ手術（1949年） - 内精静脈とそれに付随するすべての血管構造を結紮します。
  • AP Erokhin (1979) による手術では、リンパ管を温存しながら内精巣静脈と内精巣動脈を結紮し、より鮮明に観察できるように、インジゴカルミン溶液を精巣のタンパク質層の下に注入しました。
  • ベルナルディ作戦、コンダコフ作戦、その他のマニュアル。
• 鼠径上部選択的。
  • O.イヴァニセヴィッチ作戦（1918年）。
  • 精巣静脈の高位結紮術。
  • スペリオンガーノ手術（1999年） - 術中カラードップラー超音波検査の制御下で鼠径管の内輪の静脈を結紮する。
• 鼠径部選択的。
  • 精巣静脈の鼠径下結紮術（顕微手術法）。

血管再建および選択的な鼠径上および鼠径下介入を優先する場合は、光学的拡大技術と精密技術の使用が推奨されます。顕微手術技術を用いた外科的介入により、一方では介入の効果が向上し、再発回数が減少するとともに、他方では精索要素と内精静脈に付随する血管構造の鑑別の困難さに伴う合併症の回数が減少することになります。

最も一般的な手術はイヴァニセビッチ手術です。左精巣静脈を結紮・切断することで、腎静脈から精索静脈叢への逆流を遮断し、静脈瘤を除去します。

しかし、静脈瘤を除去するこの手術中に、腎臓からの静脈流出の困難さのために代償的に発達したバイパス静脈腎大静脈吻合部の変化が起こります。静脈瘤の原因は精巣静脈に沿った逆流だけでなく、精巣動脈を通じた精巣への動脈血流の増加でもあると考えられました。A. Palomo (1949) は、静脈と一緒に動脈を結紮することを提案しました。この手術では、精巣静脈が、それに付随する精巣動脈とともに、細い曲がりくねった幹の形で結紮されます。外精管動脈と精管動脈を通る動脈血流が維持される限り、精巣動脈の結紮は精巣への血液供給を妨げず、精巣萎縮も引き起こさないことが証明されています。精巣動脈を結紮すると、精子形成の回復が遅くなることが立証されています。

手術前に精巣のタンパク質層の下に 0.4% インジゴカルミン溶液 0.5 ml を注入すると、小児の手術中に左精巣の血管束の近位リンパ経路をよく観察でき、動脈や静脈とともに偶発的に結紮されることを回避できます。

静脈瘤の再発は、手術中に主静脈に付随する細い静脈幹が緩んだままになっている場合に発生します。この静脈を通る血流の逆流が持続すると、静脈幹は急速に太い静脈幹へと変化します。術後に発生する精巣膜水腫（症例の7%）は、精巣からのリンパ液の流出が阻害されることによって発生します。

腹腔鏡下精巣静脈クリッピング術

腹腔鏡下静脈瘤切除術は、開腹手術による鼠径部上部への介入の低侵襲内視鏡下アナログ手術と考えられています。禁忌には、腹部臓器の複数回の手術歴が含まれます。重要な利点の一つは、両側性病変の場合に腹腔鏡下クリッピングが可能なことです。入院期間は1～3日です。

リンパ管を特定するには、精巣白膜下に塩化メチルチオニウムを注入し、動脈とリンパ管を注意深く分離する必要があり、再発の予防策と考えられています。

IV Podtsubny らによれば、腹腔鏡による精巣静脈閉塞は血管塞栓術よりも有望で経済的にも有益であるという。

腹腔鏡下精巣静脈閉塞術。手術は気管内麻酔下で行います。へその近くのポイント1に炭酸ガス腹膜を塗布した後、5 mmのトロカールを挿入し、5 mmの腹腔鏡を使用して腹腔を検査します。手術中にS状結腸との癒着が検出されることが多く、分離されます。精巣血管が検出されます。癒着がある場合、精巣血管は右側よりも左側で明瞭に見えません。バルサルバ法（手で精巣を圧迫する - 手術に参加していない医師が精巣を引き下げる）を実行すると、血管がより明瞭に検出されます。0.5％プロカイン溶液5〜8 mlを後腹膜腔に注入します。血管上に1.5〜3.0 cmの長さの横切開を行います。動脈を静脈から分離し、クリップで留めて切断します。腹腔鏡の拡大により、リンパ管を観察でき、損傷なく残すことができます。動脈に非常に近い静脈が見つかり、判別が難しい場合もあるため、すべての静脈が切断されているかどうかを慎重に確認してください。

そのため、交差した静脈の位置にある動脈を注意深く慎重に検査します。バルサルバ法を繰り返し、出血がないことを確認します。腹腔鏡手術の後、ガス抜きを行い、5mmトロカールを抜去します。縫合は皮膚のみで行います。腹腔鏡手術で精巣静脈をクリッピングすることは、開腹手術よりも多くの利点があります。

上記を考慮すると、静脈瘤の治療に提案されているさまざまな外科的介入に加えて、厳格な適応に従って実施される腹腔鏡手術は価値のある代替手段であると結論付けられるはずです。

血管性静脈硬化症

静脈造影検査および静脈圧測定検査と同時に実施し、器質性疾患（狭窄、腎静脈の動脈後部の位置）および腎静脈性高血圧がなく、タイプ 1 の血行動態静脈瘤が検出された場合に適用されます。

精巣静脈の血管内閉塞術は、小児および成人において外科手術に代わる治療法です。血管内閉塞には、螺旋状塞栓、組織接着剤、ワイヤーアンブレラデバイス、着脱式バルーン、硬化療法剤など、様々な材料が使用されます。大腿静脈へのカテーテル挿入はセルジンガー法に従って行われます。精巣静脈を超選択的にプローブした後、精巣静脈の入り口から5～8cmの位置に、血栓形成剤（8～15ml）を注入します。硬化剤注入から30分後に腸骨稜レベルの精巣静脈に造影剤が見られない場合、血管の血栓症が疑われます。

最も重要なのは、血栓形成剤が患者の血液と直接接触することです。血栓は血栓形成剤と血液の界面で発生します。一部の研究者は、血栓形成剤と血液の間に2～3分間、比較的静止した界面を維持し、精巣静脈全体を血栓形成剤溶液で満たさないようにすることを推奨しています。血栓形成は平均20～25分で消失します。

この方法は、静脈が緩んでいる場合には禁忌です。この方法の欠点は、再疎通の可能性、硬化物質の全身血流への浸透、精索静脈叢の静脈炎です。後者の合併症を回避するために、血栓形成剤を注入する際には、陰嚢入口部の精索を手で優しく圧迫することをお勧めします。

小児における血管内閉塞の絶対的禁忌：

• 精巣および精巣腎の太い側副血管の診断。これを通じて硬化剤が中心静脈に移動し、全身の血流に入る可能性があります。
• これらの側副血管より遠位の精巣静脈幹の閉塞がない;
• 腎精巣逆流の静脈造影所見がないこと。これは、静脈瘤がないこと、または左精巣静脈が下大静脈、腰静脈などに異常に流入していることが原因と考えられます。
• 精巣静脈の単幹の診断。単幹と右腎臓無形成症に加えて、腎静脈性高血圧、血尿、タンパク尿の顕著な兆候を伴う。

左精巣静脈の血管内経皮経大腿硬化療法の利点：

• 手術は局所麻酔下で行われます。
• 入院期間が2～3日に短縮されます。
• この方法により外科的介入を回避することができる。
• 硬化薬は精巣静脈の第1幹だけでなく小さな吻合部にも血栓症を引き起こします。
• 塞栓術によりリンパうっ滞や水腫を回避できます。
• 病気が再発した場合は、再度塞栓術を行うことが可能です。

第二グループに挙げられた方法はそれぞれ長所と短所があり、その使用は泌尿器科医の個々の好みに大きく左右されます。第一グループと第二グループの介入方法の選択は、基本的な事項と考えられています。

腎静脈の器質的狭窄を伴う第 1 血行動態型の静脈瘤、高い起立性または機能的 (バルサルバ試験) 圧勾配を伴う永続的または間欠的な腎静脈性高血圧、および腎精巣逆流のその他のパラメータは、グループ 1 シャント手術を行う適応となります。

したがって、静脈瘤の主な血行動態型は腎精巣逆流症と考えられており、この疾患の唯一の治療法は外科的治療です。外科的介入の種類は、静脈瘤の血行動態型、腎静脈性高血圧の有無、および静脈精巣逆流症の性質によって決定されます。疾患が特定された場合は、手術を行う必要があります。

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防止

静脈瘤には特別な予防法はありません。身体活動を制限することは、合理的かつ適切な予防策とは言えません。

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予測

複数の研究者によると、この疾患の再発は症例の2～30%で観察されます。平均すると、手術を受けた患者の10%に再発が見られ、これは手術技術の欠陥だけでなく、静脈瘤の血行動態タイプの誤判定にも関連しています。患者の90%で精子形成指標の改善が見られますが、指標が正常範囲に近づいたのはわずか45%の症例です。疾患の経過が長く、手術を受けた患者の年齢層が高いほど、この指標は低下し、回復期間は長くなります（最大5～10サイクル）。

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