カリウム増加の原因（高カリウム血症）

高カリウム血症（血液中のカリウム増加）の原因：

• 急性および慢性腎不全における腎臓からのカリウム排泄の減少、ならびに腎血管の閉塞。
• 急性脱水症;
• 特に過去の重篤な疾病を背景とした、広範囲の傷害、火傷または大手術。
• 重度の代謝性アシドーシスおよびショック;
• 慢性副腎機能不全（低アルドステロン症）
• 50 mmol/L以上のカリウムを含む高濃度カリウム溶液（約0.4％塩化カリウム溶液）の急速注入。
• 何らかの原因による乏尿または無尿;
• インスリン療法を開始する前の糖尿病性昏睡;
• トリアムテレン、スピロノラクトンなどのカリウム保持性利尿薬を処方する。

高カリウム血症の上記の原因は、カリウム消費量の増加、細胞内から細胞外へのカリウムの移動、およびその損失の減少という 3 つの主なメカニズムに基づいています。

カリウム摂取量の増加は、通常、高カリウム血症の発症に寄与するだけです。ほとんどの場合、これは医原性です（高カリウム溶液の静脈内投与を受けている患者、および／または腎機能障害のある患者）。この原因には、カリウム含有量の高い食事や、ペニシリンカリウム塩の過剰摂取も含まれます。

細胞内から細胞外空間へのカリウムの移動増加に関連する発症メカニズムは、アシドーシス、長期圧迫症候群、組織低酸素症、インスリン欠乏、強心配糖体の過剰摂取で発生します。

偽性高カリウム血症は、血液検査（2分以上止血帯を装着する）のための採血時に溶血が起こることで引き起こされる可能性があります。ガラス試験管で採血した場合、このような変化は血液サンプルの20%で検出されます。白血球増多（50×10 ⁹ /L以上）および血小板増多（1000×10 ⁹ /L以上）の場合、試験管内での血液凝固時にカリウムが放出されることで偽性高カリウム血症が発生する可能性もあります。

腎不全、低アルドステロン症、遠位尿細管からのカリウム排泄を阻害する利尿薬、および尿細管からのカリウム排泄の原発性欠損では、カリウムの喪失が減少します。ヘパリンは、たとえ低用量であっても、アルドステロンの合成を部分的に阻害し、高カリウム血症を引き起こす可能性があります（おそらく尿細管のアルドステロンに対する感受性の低下によるものと考えられます）。

急性腎不全、特に中毒やクラッシュ症候群に起因するネフロン腎症では、カリウム値が特に高くなります。クラッシュ症候群は、カリウムの腎排泄の急激な減少（ほぼ完全な停止）、アシドーシス、タンパク質異化の増加、溶血、そしてクラッシュ症候群においては筋組織の損傷によって引き起こされます。この場合、血中カリウム濃度は7～9.7 mmol/lに達することがあります。急性腎不全患者の血中カリウム濃度増加の動態は、臨床診療において非常に重要です。急性腎不全の合併症のない症例では、血漿中のカリウム濃度は0.3～0.5 mmol/l/日増加しますが、外傷や複雑な手術の後では1～2 mmol/l/日増加します。しかし、非常に急激な増加も起こり得ます。したがって、急性腎不全患者のカリウム血症の動態をモニタリングすることは非常に重要です。少なくとも1日に1回はモニタリングを行う必要があり、合併症のある症例ではより頻繁にモニタリングを行う必要があります。

高カリウム血症は、臨床的には知覚異常や不整脈として現れます。カリウム中毒の危険な症状には、虚脱、徐脈、意識混濁などがあります。カリウム濃度が7 mmol/lを超えると心電図に変化が見られ、10 mmol/lまで増加すると心室細動を伴う心室内ブロックが起こり、13 mmol/lでは拡張期に心臓が停止します。血清中のカリウム含有量が増加すると、心電図の性質が徐々に変化します。最初に、高く尖ったT波が現れます。次に、ST部分の低下、第1度房室ブロック、QRS波の拡大が起こります。最後に、QRS波がさらに拡大しT波と融合することで二相性曲線が形成され、心室収縮不全が近づいていることを示します。このような変化の速度は予測不可能であり、最初の ECG の変化から危険な伝導障害や不整脈が発生するまでわずか数分しかかからない場合もあります。