血液中のカリウム

血清中のカリウム濃度の基準値（標準）は3.5〜5mmol / l（meq / l）である。

体重70kgの健康な人の体内には、3150mmolのカリウム（男性で45mmol / kg、女性で35mmol / kg）が含まれています。50~60ミリモルのカリウムのみが細胞外空間にあり、残りの量は細胞空間に分布している。カリウムの1日の摂取量は60-100ミリモルである。ほとんど同じ量が尿中に排泄され、ごくわずか（2％）がカロリーとともに排泄される。通常、腎臓はカリウムを最大6mmol /（kg.sut）の速度で分泌する。血清中のカリウムの濃度 - 体内の総含有量の指標は、しかしながら、様々な要因は、細胞と細胞外液との間のその分布に（外乱CBSは、細胞外浸透圧、インスリン欠乏の増加）に影響を及ぼすことができます。従って、pHを0.1シフトさせた場合、逆方向のカリウム濃度の変化は0.1〜0.7mmol / lであるはずである。

カリウムは、筋収縮、心臓活動、神経インパルスの伝達、酵素プロセスおよび代謝のプロセスにおいて重要な役割を果たす。

電解質バランスの状態を評価する際には、非常に低いおよび非常に高いカリウム濃度のみが重要であり、これは標準を超えている。臨床的状態では、低カリウム血症は、3.5mmol / l未満のカリウム濃度、高カルシウム血症（5mmol / l以上）と考えられている。

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体内のカリウムの調節

カリウムが主要な細胞内カチオンであるが、体内の全カリウムの2％のみが細胞外空間にある。大部分の細胞内カリウムは筋肉細胞中に見出されるので、体内の全カリウム含量は無脂肪体重成分に比例する。体重70kgの成人の平均体重は3500meqです。

カリウムは、細胞内浸透圧の主な決定因子である。カリウム比ITSZH ETSZHにおける大幅は、次に、神経インパルスの伝導および（心筋を含む）、筋細胞の収縮のような多くの細胞プロセスを、影響を与える細胞膜の偏光に影響を与えます。したがって、血漿中のカリウム濃度の比較的小さな変化は、顕著な臨床症状を有する可能性がある。

カリウムの内部および外部への移動に関与する因子がない場合、血漿中のカリウムのレベルは、体内のカリウムの総含有量と密接に相関する。血漿のpHの一定レベルを考慮すると、血漿中のカリウム濃度の4から3meq / lへの低下は、K 100-200meqの一般的な欠損を示す。血漿中のカリウム濃度の3meq / l未満の減少は、200〜400meqの全カリウム欠乏を示す。

インスリンは、カリウムの細胞内への移動を促進する。したがって、高レベルのインスリンは、血漿中のカリウム濃度を低下させる。糖尿病性ケトアシドーシスのような低レベルのインスリンは、細胞からのカリウムの移動を促進し、血漿中のカリウム濃度を増加させ、時には体内の一般的なカリウム不足でさえある。アドレナリンアゴニスト、特に選択的2アゴニストは、カリウムの細胞への移動を促進し、ブロッカーおよびアゴニストはカリウムを細胞から移動させる。急性代謝性アシドーシスは、カリウムの細胞からの移動を引き起こし、急性代謝性アルカローシスは、カリウムの細胞内への移動を促進する。しかしながら、血漿中のHCOの変化は、pHの変化よりも重要であり得る。アシドーシスは、鉱酸の蓄積（高クロレミックアシドーシス）によって引き起こされ、血漿中のカリウムレベルの上昇をもたらす。代謝性アシドーシスは、有機酸の蓄積によって引き起こされ、高カリウム血症を引き起こさない。したがって、糖尿病性ケトアシドーシスでしばしば観察される高カリウム血症は、おそらくアシドーシスではなくインスリン欠乏によって引き起こされる。急性呼吸性アシドーシスおよびアルカロシスは、代謝性アシドーシスおよびアルカロシスよりも、血漿中のカリウム濃度に注意を喚起する。それにもかかわらず、血漿中のカリウム濃度は、血漿のpHレベル（およびHCOの濃度）との関連で解釈されるべきである。

食物からのカリウムの摂取量は1日当たり約40-150meq / lです。安定した状態では、糞便による損失は消費の約10％になる。尿中の排泄はカリウムのバランスに寄与する。K摂取量が増加すると（> 150 mEq K /日）、数時間の間に約50％過剰のカリウムが尿中に現れる。残渣の大部分は、細胞内空間に入り、カリウム血漿レベルの上昇を減少させる。増加したカリウム摂取量が継続すると、アルドステロン誘発分泌のためにカリウムの腎排泄が増加する; アルドステロンはカリウム排泄を促進する。おそらく、糞便からのカリウムの吸収は規制影響下にあり、慢性的なカリウム過剰で50％まで減らすことができます。

カリウム摂取量が減少すると、細胞内カリウムは、血漿中のカリウム濃度の突然の変化を防ぐための予備物質である。腎臓によるカリウムの保持は、食物とのカリウム摂取量の減少に対応して比較的ゆっくりと進行し、Naを保持する腎臓の能力よりもはるかに効果的ではない。従って、カリウムレベルの低下は、頻繁な臨床的問題である。尿中のカリウムの10meq / dayの排泄は、腎臓によるカリウムの保持をほぼ最大限にし、カリウムの有意な減少を示唆する。

急性アシドーシスはカリウムの排泄を妨害し、慢性アシドーシスおよび急性アルカロシスはカリウムの排泄を促進することができる。遠位ネフロンにおけるNaの摂取量の増加は、Naの高摂取またはループ利尿剤による治療で観察され、カリウム排泄を促進する。

試料はカリウムプラズマ異常な白血球の捕捉による処理前に室温で保存されている場合Psevdogipokaliemiyaまたは誤って低いカリウム濃度は、時折、より105個の白血球/ ULの量と慢性骨髄性白血病の患者で観察しました。これは、血液サンプルからの血漿または血清の迅速な分離によって回避することができる。Psevdogiperkaliemiyaまたは血清カリウムの上昇誤ってレベルが原因溶血および細胞内カリウムのリリースに最も一般的に観察されます。細い針を介して速すぎてフェンスを費やす必要がありません、このようなエラー人事採血を防ぐために、血液サンプルは、過度に振とうしました。Psevdogiperkaliemiyaもため、凝固中の血小板からのカリウムの増加放出106 / mlの上に血小板レベルで観察することができます。ケースでは、血漿中のカリウムレベル（incoagulated血液）psevdogiperkaliemii血清中のカリウムのレベルとは対照的に正常です。