コリンエステラーゼの増加と減少の原因

血清中のコリンエステラーゼ活性の基準値（正常値）は5300～12900 IU/lです。

ヒトの組織には、このタイプの酵素が2種類存在します。1つはアセチルコリンエステラーゼ（「真の」コリンエステラーゼ）で、主に神経組織、骨格筋、そして低濃度で赤血球に局在します。もう1つは血清（擬似コリンエステラーゼ）で、肝臓、膵臓に広く存在し、肝臓から血中に分泌されます。血清コリンエステラーゼは、アセチルコリンの加水分解を触媒する酵素です。

血清中のコリンエステラーゼ活性の測定は、有機リン系毒性物質や殺虫剤による中毒の診断、肝臓のタンパク質合成機能の状態の指標、および酵素の非定型変異体（ジブカイン耐性型）の検出において、臨床的に最も重要です。

有機リン系物質および殺虫剤による中毒は、コリンエステラーゼ活性の顕著な低下を伴います。重度の慢性肝疾患、特に肝硬変においては、コリンエステラーゼ活性は急激に低下します。また、広範囲に及ぶ芽球性肝病変においても、コリンエステラーゼ活性の顕著な低下が認められます。閉塞性黄疸の初期段階では、コリンエステラーゼ活性の低下は極めて稀です。

コリンエステラーゼ活性の急激な低下は、ウイルス性肝炎患者における急性肝不全の進行過程における肝臓のタンパク質合成機能障害の典型的な所見であり、その低下の程度は疾患の重症度に反比例します。指標が最も低いのは、肝性昏睡を発症する数日前の患者です。しかしながら、血清コリンエステラーゼの半減期が長い（7～10日）ため、急性肝不全の診断におけるコリンエステラーゼの有用性は低下します。

心筋梗塞では、発症初日の終わりまでにコリンエステラーゼ活性の急激な低下が観察されますが、これはショックによって引き起こされ、重度の肝障害につながります。

近年、この酵素の研究は、外科手術における筋弛緩薬の使用管理に広く利用されています。手術で筋弛緩剤として使用されるクラーレ類似物質（ヨウ化スキサメトニウムなど）は、通常、主に血清コリンエステラーゼによって速やかに破壊されます。これらの薬剤の使用は、後天性コリンエステラーゼ欠損症（慢性肝疾患でより多くみられる）および先天性欠損症の両方において、重篤な結果（持続性無呼吸、コリン作動性ショック）を引き起こす可能性があります。

ネフローゼ症候群では、コリンエステラーゼ活性の上昇が観察されます。これは、尿中に微細に分散したタンパク質分画が急速に消失するため、肝臓におけるアルブミン合成の増加と関連しています。コリンエステラーゼ活性の上昇は、肥満や滲出性腸症においても観察されることがあります。

動脈性高血圧、糖尿病、破傷風、舞踏病、躁うつ病、うつ病性神経症、不安症などでは、コリンエステラーゼ活性がわずかに上昇することがあります。