緑内障手術後の合併症

統計によると、緑内障手術を早期に実施すると、術後および術後の経過は良好で、ほとんどの場合、視機能の安定化が認められます。しかしながら、術後に合併症が発生する可能性はあります。

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前房深度の減少

線維柱帯切除術後によく見られる合併症の一つで、瞳孔ブロック、過濾過、悪性緑内障を伴うことがあります。前房深度の著しい長期的な減少はまれであり、通常は自然に回復します。それ以外の症例では、前房周辺癒着の形成、角膜内皮ジストロフィー、白内障、低眼圧、および関連する黄斑症など、より深刻な合併症が発生することがあります。

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学年

前房深度の研磨には3つの程度があります。

• グレード 1: 虹彩が角膜の裏面に移動している。
• グレード 2: 瞳孔の端と角膜が接触します。
• グレード 3: 角膜レンズ核の接触。内皮変性および白内障形成につながる可能性があります。

理由

• 明らかな周辺虹彩切除術と瞳孔ブロックの発生を排除する虹彩構成。
• フィルタークッションの状態を監視します。
• ザイデル試験は、2%フルオレセイン溶液を結膜腔内または濾過パッド上に点眼するものです。外部濾過がある場合、房水に溶解したフルオレセインを細隙灯の赤色光を含まない光で測定します。房水は鮮やかな緑色を呈しますが、2%フルオレセイン溶液はそれほど濃くありません。
• 眼圧コントロール。
• 脈絡膜剥離を除外するための眼底検査。

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虹彩切除術の穴

原因: 非機能性周辺虹彩切除術。

兆候: 眼圧が高い、濾過パッドが平坦、ザイデル試験が陰性、虹彩爆発、非穿孔性虹彩切除術の存在。

治療：既存の虹彩切除孔の穿孔が不完全な場合は、その領域の色素シートをアルゴンレーザーで切除するか、新たなレーザー虹彩切除術を行う。

瞳孔ブロック

理由

• 強膜弁部からの過剰な濾過は、強膜弁の適応不全により発生します。これは、強膜床をしっかりと縫合することで予防できます。術後早期には、アルゴンレーザーで強膜縫合糸を切断するか、スライディングノットで緩めることで、流出を促進することができます。これらの処置は、術後10日間まで有効です。
• 結膜縫合部に開口部がある場合、または結膜とテノン嚢の縫合が不十分な場合、クッションを通した過剰な濾過（外部濾過）が発生します。

標識

• 低血圧。
• 濾過クッションは、強膜フラップ領域での過剰な濾過により押し出されます。
• ザイデルテストは、強膜フラップ領域の過剰濾過の場合は陰性で、外部濾過の場合は陽性です。
• 低血圧ではデスメ膜が折り畳まれます。
• 場合によっては脈絡膜剥離が起こることもあります。

治療法は前房虚脱の原因と程度によって異なります。

• 初期の保存的治療は、虹彩角膜接触がない場合に実施されます。
  • 散瞳を維持し、瞳孔ブロックを防ぐために 1% アトロピンを点眼します。
  • 房水の生成を抑え、瘻孔からの排液量を一時的に減らしながら治癒を促進するために、ベータ遮断薬の点滴または経口アセタゾラミドを投与します。
  • 外部濾過のポイントゾーンはシアノアクリレートまたはフィブリン接着剤で密閉されますが、大きな結膜欠損または創傷離開は外科的に除去されます。
  • 多くの場合、これらの処置により、数日以内に前房が回復します。
• 保存的治療が効果がない場合、フォローアップ療法が行われます。結膜タンポナーデは、手術部位に圧力をかけることで治癒を早めることが可能です。包帯として、直径の大きいソフトコンタクトレンズ、コラーゲンフレーム、または特殊なシモンズシールドを使用します。これらの処置を行っても数時間以内に前房深化が見られない場合、それ以上の処置は無効です。
• 最終治療は、前房の進行性の摩耗と角水晶体接触のリスクがある場合（またはすでに接触している場合）に実施されます。
  • 眼の前房は空気、ヒアルロン酸ナトリウム、またはガス (SF ₆ ) で満たされています。
  • 脈絡膜剥離の排出は、レベルが非常に高い場合、または気泡同士が接触する危険がある場合（「キス」脈絡膜）にのみ行われます。
  • 強膜フラップと結膜を再縫合しますが、手術した組織の構造が緩んでいるため、再縫合が困難な場合があります。

繊毛ブロック

非典型房水流出症候群はまれではあるものの、非常に深刻な合併症です。

原因: 毛様体襞部を通る房水の流出が妨げられ、逆流して硝子体へ流れ出ます。

兆候: 高眼圧を伴う浅い前房、濾過クッションの欠如、およびザイデルテスト陰性。

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処理

初期の保存的療法。

• 散瞳薬（アトロピン1%およびフェニレフリン10%）を点眼し、最大限の毛様体麻痺を達成します。これにより、毛様体突起と水晶体の赤道面との間の距離が広がり、小帯が圧迫され、水晶体が正常な位置に戻ります。
• 散瞳薬が効かない場合は、マンニトールを静脈内投与して硝子体の容積を減らし、水晶体を後方に移動します。
• 眼圧をコントロールするために房水の生成を減少させます。

薬物治療が効果がない場合にはフォローアップ治療を行います。

• 虹彩切除孔からNd:YAG-Aa3epOMを照射し、硝子体膜を破壊して毛様体ブロックを除去します。偽水晶体症の場合は、まず後嚢切開を行い、次に前硝子体膜を破壊します。
• レーザー治療が効果がない場合、硝子体切除術が行われます。十分な量の硝子体を切除することで、房水が前房へ自由に移動できるようになります。房水貯留により硝子体切除術が不可能な場合は、眼球中心に向かって輪部から3.5mmほど針を挿入し、吸引を行います。

フィルタークッションの「機能不全」

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臨床経過

濾過が良好: 眼圧が低く、タイプ 1 または 2 の濾過パッドが顕著です。

• タイプ 1 - 薄壁多嚢胞性クッション、多くの場合経結膜濾過を伴う。
• タイプ2 - 濾過層が低く、壁が薄く、拡散しており、周囲の結膜に比べて血管が少ない。結膜上皮小嚢胞は高倍率で明瞭に観察できる。

濾過クッション「機能不全」：眼圧の上昇とタイプ 3 または 4 の濾過クッション。

• タイプ 3 - 上強膜線維症のため、強膜フラップには小嚢胞が見られず、表層血管の特徴的な拡張が見られます。
• タイプ 4 - 封入された濾過パッド (テノン嚢胞)。手術後 2 ～ 8 週間で、肥大したテノン嚢と表在血管に陥凹を伴う、限定された液体で満たされた形成物として現れます。

陥凹は房水を保持し、濾過を阻害します。隣接する領域が適切に機能しているため、眼球運動レベルが変化しない場合もあります。リスク要因：結膜剥離、レーザー線維柱帯形成術、局所交感神経刺激薬の使用、および他眼へのカプセル型濾過パッドの装着。

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失敗の理由

眼外

• 結膜下線維症および上強膜線維症は、最も一般的な手術失敗の原因ですが、適切に形成されたクッションは決して限界がありません。術中または術後の結膜下出血は、その後の線維症のリスクを高めます。
• 濾過クッションのカプセル化。

強膜

• 強膜フラップの過度の緊張。
• 強膜床領域に徐々に瘢痕が形成され、瘻孔が閉塞します。

眼内

• 硝子体、血液、またはブドウ膜組織による強膜開口部の閉塞。
• 周囲の組織（角膜または強膜）から生じた様々な薄い膜によって内部の開口部が閉塞している状態。これは、不適切な手術技術が原因である可能性があります。

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不利な結果をもたらす戦術

病因に応じて次のように排除されます。

眼球を圧迫し、作成された瘻孔からの房水の流出を促進します。

• 目を閉じ、前方を向いた状態で、下眼瞼を通して指でマッサージしながら圧迫します。5～10秒間圧迫した後、濾過層の状態を確認します。瘻孔が完全に閉鎖していれば、眼圧と濾過層の状態は変化しません。効果的な圧迫により、眼圧は低下し、濾過層は増加します。患者は1日に数回、自主的にマッサージを繰り返す必要があります。
• 流出を改善するために強膜フラップの突出領域に湿らせた綿棒を当て、局所麻酔下で生体顕微鏡的制御による局所圧迫を行う。

眼圧が高く、眼窩下角が平坦で前房が深い場合は、手術後 7 ～ 14 日目に強膜縫合による処置が可能です。

• 調節可能なステッチは、適用するテクニックに応じて緩めたり取り外したりすることができます。
• 調節可能な縫合糸が使用されていない場合、アルゴンレーザーによる強膜縫合糸の縫合溶解が可能です。このような縫合糸は、特殊なホスキンスゴニオレンズまたは4面鏡ゴニオレンズを用いて切開されます。レーザー照射時間は0.2秒、光スポットサイズは50μm、出力は500～700mWです。

嚢胞性クッションへの針刺しは、局所麻酔と生体顕微鏡下で行います。バランス溶液1mlを結膜下に投与します。また、この針を用いて、結膜の完全性を損なうことなく、嚢胞性クッションの線維壁に2mmの微小切開を入れます。

上強膜線維症を抑制するために、手術後 7 ～ 14 日目に 5-フルオロウラシルを結膜下に注射します。注射量は 5 mg (50 mg/ml で 0.1 ml) で、針はフィルター パッドから 10 mm の距離に挿入します。

NdrYAG レーザーは次の 2 つの場合に使用されます。

• 濾過クッションが形成されているにもかかわらず、隅角鏡検査中に検出された組織によって閉塞された瘻孔を開くための内部作用。
• 濾過胞の後期上強膜線維症における外部経結膜露出。

既存の瘻孔を制御するために手術部位を修正するか、別の部位に新たな瘻孔を作成する。このような場合、補助的な代謝拮抗薬療法を行うことで、外科的介入の成功率が向上する可能性があります。

手術による効果が十分でない場合には薬物療法が処方されます。

後期外濾過クッション瘻

原因: 代謝拮抗薬、特にマイトマイシン C の使用後の強膜切開部上部の結膜の分離、および結膜の表層上皮の壊死。

診断されていない瘻孔の合併症: 角膜ジストロフィー、前周辺癒着の形成、出血性脈絡膜上剥離、網脈絡膜ひだ、低眼圧、黄斑症、眼内感染。

標識

• 低血圧と無血管性嚢胞性クッション。
• ザイデルテストは当初は陰性で、多数のぼやけた斑点（発汗）が認められるのみです。その後、開口部が形成されると、顕著な外瘻とともに陽性反応が記録されます。
• 場合によっては、浅い前房や脈絡膜剥離が認められることがあります。

治療は困難です（以下に示す方法はどれも万能ではありません）。

• 術後早期の重度の過剰濾過に対する初期処置はほとんど成功しません。
• 次のステップは、濾過が単に汗をかいているためか、穴が開いているためかによって異なります。
  • 「発汗」フィルターパッドは、自己血の注入、組織接着剤の使用、または張力縫合によってブロックすることができます。
  • 完全な開口部がある場合は、結膜フラップによる濾過クッションの形成手術、既存のクッションの切除、および強膜開口部からの流出を制限するための強膜の縫合による手術領域の修正が必要です。

低血圧と無血管性嚢胞性クッション

代謝拮抗薬の使用後にザイデル試験陽性を示した薄壁フィルターパッドは、感染の潜在的な侵入口となる可能性があります。発赤、分泌物、または視界のぼやけが生じた場合は、医師に連絡するよう患者に指示してください。外傷を引き起こすような処置（例：コンタクトレンズの挿入、隅角鏡検査）は避けてください。

その他のリスク要因としては、完全なドレナージ（例：Scheie 熱硬化性吻合術）、濾過域の低い位置または非典型的な位置、手術後の抗生物質の注入の長期化などが挙げられます。

ブレバイト

硝子体はこのプロセスには関与しません。

中程度の不快感と赤みとして現れ、通常は数日間続きます。

標識

• 濾過クッションの青白さ（いわゆる「乳白色」クッション）。
• 前部ぶどう膜炎の兆候は、存在しない場合（ステージ 1）もあれば、存在する場合（ステージ 2）もあります。
• 眼底反射は変化なし。

治療：フルオロキノロンまたは細菌性角膜炎の治療に使用される他の薬剤。通常はこれで十分ですが、炎症過程における硝子体への影響の可能性を排除するために、患者を一定期間観察する必要があります。

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眼内炎に伴う眼瞼炎

症状は急性に現れ、視力の急激な低下、痛み、赤みなどの症状が現れます。

標識

• 淡黄色の「乳白色」のフィルターパッド。
• 前房蓄膿を伴う重度のぶどう膜炎の臨床症状。
• ビットレートと病的反射の出現。

治療: 硝子体生検および硝子体内抗生物質。

この点において、眼球運動麻痺をさらに軽減するために、トラベクレクトミーが行われます。この非穿孔性の介入では、2枚の強膜弁を切除し、強膜の深層部を切除する一方で、前房から結膜下腔へ房水が漏出する線維柱帯とデスメ膜からなる薄い膜を温存します。

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深部強膜切除術

1. 結膜切開は基部を円蓋に向けて行います。
2. 薄い表層強膜フラップを角膜の透明な部分まで切り離します。
3. 4 mm 幅の 2 番目の強膜フラップを強膜の深層からシュレム管の領域まで切り取ります。
4. コラーゲンドレインを強膜床内に設置します。
5. 結膜切開部を縫合しながら、浅強膜フラップを自由に再配置します。

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粘膜吻合術

1. 結膜フラップは基部が円蓋に向かうように形成されます。
2. 強膜の表皮をその厚さの 1/3 まで切り取ります。
3. 2 番目の皮弁は、シュレム管へのアクセスを可能にするために、より深い層から切り取られます。
4. 特殊な中空針を使用して、高分子粘弾性物質をシュレム管の内腔に注入します。
5. シュレム管の上部にある強膜深弁の下の強膜を慎重に切開してデスメ膜に「窓」を作成し、その後、強膜のこの部分を切除します。
6. 浅強膜フラップをしっかりと縫合して、房水の結膜下への排出を最小限に抑え、濾過クッションを形成します。
7. 粘弾性物質を強膜切開部位に注入します。
8. 結膜を縫合します。

治療が成功したとしても、感染が再発するリスクは残ります。