慢性閉塞性気管支炎：症状

COPDの臨床像は、いくつかの相互に関係する病理学的症候群の異なる組み合わせからなる。

COPDは、すでに咳、息切れや日常に減少耐性などの慢性炎症及び気管支閉塞症候群6ronhovの十分な重要な臨床徴候がある場合には、病気の遅い段階的な進展によって特徴づけられるので、患者の大半は遅すぎる医者に行く、40〜50歳の年齢でさ身体活動

解決する

原則として、これらの症状の出現に先立って少なくとも15-20年間はタバコを吸うこと、および/または関連する製造上の危険に多かれ少なかれ長期間さらされることが疑問視される。しばしば、患者は頻繁な気管支肺感染（「寒い」疾患、ウイルス感染、「急性気管支炎」など）ならびにENT器官の慢性疾患または悪化する遺伝を指摘する。

ほとんどの場合、COPD喫煙の最も重要なリスク因子の半定量的評価を行うことが重要です。この目的のために、喫煙者のいわゆる指数が数えられる。これを行うために、1日に喫煙されるタバコの平均数に、1年の月数を掛ける。インデックスが160を超える場合、この患者における喫煙はCOPDの重大な危険因子であると考えられている。指数が200を超える場合、この患者は「悪意のある」喫煙者として分類されるべきである。

喫煙の定量的評価の他の方法が示唆されている。例えば、平均的な患者は喫煙を続け、その間年数を乗じ日当たり喫煙本数、及び20で結果を分割する（標準パックにおけるタバコの数）喫煙、いわゆる「パック/年」の合計数を決定します。「パック/年」の数が10に達した場合、患者は「無条件」喫煙者とみなされます。この数値が25パック/年を超える場合、患者は「悪意のある」喫煙者のカテゴリーに属します。

特に環境に悪影響を及ぼす地域での長期滞在、有害な生産への取り組み、揮発性汚染物質との接触など、様々な不利な環境要因と生産上の危険性が患者に及ぼす影響を詳細に調べることは非常に重要です。

最後に、呼吸器粘膜および肺実質に強力な有害な影響を及ぼす頻繁な「寒い」疾患、主に呼吸器ウイルス感染に関する情報もあまり重要ではない。

苦情

長い医療の助けを求める前に、でも若い年齢でCOPD患者に登場する最古の症状、長い時間のため、午前中のみ（「朝の喫煙者の咳」）である粘液や粘膜膿性痰のわずかな分離、と咳。ならびに慢性neobsturktivnymの気管支炎を有する患者において、咳は、夜間にのみ最初に現れる粘液線毛輸送の障害の結果として形成される気管支分泌物の存在量の気管支の精製の重要な機構です。咳の直接の原因は、大気管支の分裂の場所および気管の分岐部に位置する咳反射性ゾーンの刺激である。

時間がたつにつれて、咳は「常習的」になり、患者は昼寝中、特に夜間、患者がベッドで水平姿勢になると心配します。咳は、COPDの最も頻繁な悪化が起こる寒くて湿った季節に通常激しくなる。概して、そのような悪化は、症状が比較的貧弱であり、正常またはわずかに上昇した亜炎症性体温で生じる。それにもかかわらず、この期間中でさえ、患者は呼吸困難、呼吸困難、倦怠感、一般的な衰弱、急速な筋肉疲労、効率低下を指摘した。咳が強くなり、恒久的になります。喀痰は膿性になり、喀痰の量が増えます。そのような悪化の期間は、特に呼吸器ウイルス感染の背景に対して発症した場合には、3〜4週間に達し、増加している。

発熱体の温度によって特徴付けられる慢性気管支炎の特に困難なリーク化膿性増悪は、実験室での毒性および炎症（白血球、ヘモグラムの左シフト、増加した赤血球沈降速度、炎症の増加血急性期タンパク質など）を発現しました。

慢性気管支炎の直接的な原因の増悪は、「過冷却」は、ウイルス感染、大規模なインパクト揮発性の刺激物（汚染物質や生産、国内の自然に、例えば、過度に集中的な喫煙や露出）、だけでなく、深刻な介入病気、物理的な疲労などがあります。

ほぼすべてのCOPD患者に特徴的な第2の必須症状は、気管支閉塞症候群および肺の呼吸部分の病変の形成を示す息切れである。

COPD患者の大部分の症例において、息切れは、疾患の発症から数年後に現れる。痰の出現後には痰が出る。しばしば、閉塞性症候群および呼吸不全の初期症状は、呼吸の困難な困難、身体的運動中に生じる呼吸の快適さとしてのみ患者によって知覚される。さらに、この期間中の患者だけでは、息切れや息切れを訴えることはできず、患者のすべての主観的感情を注意深く分析するだけで、医師は呼吸不全の初期徴候を認められる。

これらの症例では、COPD患者は、歩行のペースの直感的な減少、階段を登るときなど、休息を止める必要性などによって運動耐容性の低下が増えることを観察することができます。多くの場合、特定の患者の通常の運動の実行中に顕著な筋肉疲労感がある

時間が経つにつれて、呼吸困難がますます特定になり、患者自身がこの病気のこの重要な症状に注意を払う。さらに、呼吸困難はCOPD患者の主な愁訴となる。拡張期において、呼吸困難は呼吸困難になり、身体的労作および慢性気管支炎の悪化により激化する。冷気の吸入、大気圧の降下（高山、飛行機飛行）もまた呼吸困難の増加を引き起こす。

最後に、気管支閉塞の重症例では、非生産的な咳、粘液の粘液線毛輸送及び分泌の障害によって引き起こされる咳は基本的に異なる診断および予後値をハッキング攻撃を明示。息切れ、チアノーゼ、頻脈、だけでなく、首の静脈の腫れ、小さな気管支の早期呼気崩壊に関連している可能性 - 攻撃は、多くの場合、閉塞性呼吸器不全の増加短期的兆候を伴っています。ご存じのように、この気管支閉塞のメカニズムは、主に2つの理由に基づいています。

1. 場合により小気管支の追加の圧縮をもたらし、さらに、空気流に対する抵抗を増大させる劇的呼気肺内の圧力が上昇したが、痰、粘膜の浮腫または気管支痙攣の存在に小気管支の空気流の損失。このメカニズムの役割は、痛みを伴う非生産的な咳および肺気腫の発症とともに増加し、肺組織の弾力性の顕著な低下を伴う。
2. Bernoulliの現象は、気管支狭窄の早期呼気崩壊の第2の最も重要なメカニズムである。縦軸に沿った気圧と気管支壁に対する横圧との和は一定である。呼吸中に正常な気管支内腔および比較的小さい線形空気流量では、気管支壁の側方気圧は、早期崩壊を防ぐのに十分なほど大きい。

気管支狭窄および咳中には、線形の空気流量が増加し、側圧は急激に減少し、呼気の冒頭で小さな気道の早期崩壊に寄与する。

したがって、COPDの最も特徴的な徴候は、痰を伴う咳の早期の出現であり、数年後にのみ、呼吸困難の発症である。ごくまれにしか、呼吸困難は生産性咳と同時に起こる疾患の顕在化症状である可能性があります。COPDの臨床症状発現のこの特徴は、揮発性の汚染物質の大気中での有害な生産に伴う悪質な喫煙など、いくつかの危険因子に同時に激しく曝された患者に典型的である。

身体検査

COPD患者の一般的な検査では、病気の初期段階では、原則的に有意差が見られません。この疾患のさらなる進行に伴って、COPD患者における気管支閉塞症候群および重度の呼吸不全の形成、チアノーゼが現れる。動脈低酸素血症、減少オキシヘモグロビン及び肺から流れる血液中の還元ヘモグロビンの濃度を増加させることの結果として、チアノーゼは、通常、拡散の性質を取得し、独特の灰色がかった色合いを（灰色のチアノーゼを拡散）を有しています。ほとんどの場合、胴体の上半分が目に見えます。慢性肺心臓の患者に心臓代償不全の徴候がない場合、皮膚は触って暖かくなる。呼吸不全の程度とチアノーゼの重症度との間には直接の相関はないことを覚えておく必要があります。

付随する気管支拡張症や慢性化膿性気管支炎の存在下で、いくつかのケースでは、検査時に、ドラムスティックと時間ウィンドウとして爪の変化（症状「ドラムスティック」と「時間のメガネ」）としてのクラブの種類を識別することが可能です。

最後に、非代償性慢性肺性心と右心不全の発症は、末梢浮腫の外観だけでなく、チアノーゼの性質の変化を伴うことがある - それが混入：皮膚のびまん性染色の背景には、唇のより強い青さ、指の先端などを明らかに （アクロシア症）。

実質的にすべてのCOPD患者は、検査の際に気腫性胸部マークを有する。典型的なケースでは、それは観察されます：

• 胸郭の横断および特に前後方向のサイズの増加（場合によっては「樽状」になる）;
• 胸がインスピレーションの高さで凍っているという事実のために "短い首"。
• 90°以上の上腹部角を展開した。
• 上鎖骨窩の滑らかさまたは腫脹;
• 肋骨のより多くの水平方向および肋間間隙の増加;
• 胸部へのブレードのしっかりとしたはめ込みなど。

気腫の発達による声の震えは弱まるが、胸の対称領域でも同様に弱まる。

肺全体の打楽器は、ボックスの打楽器音を決定します。肺の下側境界は下方にシフトし、上方境界は上方にシフトする。通常、6-8cmの肺の下縁の呼吸外遊が減少する。

聴診では、小胞の呼吸がより起こりやすく、特に肺のm気腫の存在に関連する特に低い陰影（綿の息）が得られる。呼吸の減衰は、原則として、肺の対称部位にわたって等しく表される。気管支閉塞症候群の存在による呼気段階の延長もある（通常、吸息と呼気の比は1：1.1または1：1.2である）。気管支の炎症性変化が優勢で肺の肺気腫がそれほど顕著ではないCOPD発症の初期段階では、硬い肺が肺野の上で聞こえる可能性がある。

慢性閉塞性気管支炎の最も特徴的な聴診的徴候は、散在した乾燥した喘鳴である。彼らの調性は、それらが形成する気管支の口径に依存する。高（高頻度）乾燥喘鳴は、多量の粘性痰、粘膜の浮腫または小気管支の痙攣が存在するため、遠位（小）気管支の有意な狭窄を示す。あなたが咳をする時（ボウルが消えたり、消えたりするとき）、吐き出しの間にクリスプがよく聞こえます。反対に、強制的な呼気は、高調波乾燥した喘鳴の増強または出現を導く。

低音（低音）のブザー音や「鳴っている」乾いた喘鳴は、近位（大および中）の気管支内に粘性の痰が存在することを示します。

いくつかの比較的稀なケースでは、COPD患者は耳を傾け、気管支に関連付けられた気管支又は空洞地層中の液体粘液の存在を示す中小発泡ラ音を減衰させることができます。これらの症例では、気管支拡張の存在について話していることが最も多いです。

慢性閉塞性気管支炎およびCOPD患者の重要な聴診症状は遠隔から聞こえる。彼らは通常、長い、長く、多音の乾燥したwheezesの特性を持っています、通常、より多くの発散で発音。

気管支閉塞の症候群が発現すると、胸腔聴診中に明らかにされた乾いた喘鳴よりも遠隔の老化がしばしば聞こえる。

COPD患者では、常に身体的徴候、肺高血圧症および肺性心の存在を示すことがあり、心血管系の研究でpoluchennnyeを包囲することが重要です。これらの症状の中で激化し、著しい肥大と右心室の拡張の存在を示す、心臓衝動と心窩部脈動をこぼしています。これらのケースでパーカッションを見つけることができる場合には、右心（右心室と右心房の拡張）の相対的なくすみの右側の境界線をシフトし、聴診弱化I音とdekompepsirovannym患者では通常、重度の右心室の拡張で、開発三尖弁逆流、軽度の収縮期雑音肺性心。呼吸周期のこの時期に右心房逆流で、従って、血液の体積を右心臓への血流を増加させているので、ノイズはしばしば、深い吸入（リベロ-Korvallo症状）の間に増幅されます。

肺動脈高血圧および肺性心の形成を伴う重篤な疾患において、COPD患者は逆説パルスを明らかにすることができる - 収縮期血圧の低下を緩和深呼吸以上10mmHgの間。アート。この現象のメカニズムとその診断上の重要性については、このマニュアルの第1章の第13章で詳しく説明しています。

これらの症状の大部分は、肺心臓および慢性心不全の顕著な徴候の発症とともに現れることに留意すべきである。右心室の肥大の最も特徴的な臨床徴候の感受性 - 心筋梗塞および上腹部拍動の増加 - が重症の場合でも50-60％を超えない。

COPD患者の気管支塞栓症候群の最も特徴的な兆候は、

• 主に呼吸器系の呼吸困難であり、身体活動および咳で出現または激化する。
• 少数の喀痰が多数の咳突進を必要とする、表面的で生産性の低い咳を発する。各咳の強さは著しく低下する。
• 静かな呼吸、特に強制呼吸による呼気段階の延長。
• 肺の二次性肺気腫。
• 肺に喘鳴が激しく、穏やかな呼吸や強制呼吸で喘鳴が散りばめられ、さらに遠隔の老人も見られます。

従って、慢性閉塞性気管支炎は、臨床症状の重篤度の漸進的増加および疾患進行の異なる段階での強制的発生を伴う、ゆっくりと進行する疾患である：

• 粘液繊毛輸送障害（咳、痰）の症候群;
• 気管支喘息症候群;
• 閉塞型の呼吸不全、動脈低酸素血症、それに伴う高カルシウム血症;
• 肺動脈性高血圧;
• 補償されて代償不全の慢性肺心臓である。

これらの症候群の臨床症状の異なる組み合わせの可能性は、疾患の個々の臨床経過の多様性を説明する。

実際の重要性は、XOBLの主な臨床タイプの底部がどのように分離されているかに応じて、慢性気管支炎および肺気腫の徴候の異なる組み合わせである。

気腫性タイプ（タイプA、「odyshechny»«ピンクパッファ» - «ピンクパフ」）、慢性気管支炎の実際の症状がはるかに少ない程度に発現され、一方、気腫の形態学的および機能的特徴の有意な優位性によって特徴付けられます。気管支拡張型のCOPDは、無力化し体重が減少した個体でより頻繁に発症する。増加した肺軽快弁機構は、吸気空気流が肺胞に入り、開始時または中間呼気小気道に起因小気道の呼気崩壊に閉じられている（「エアトラップ」）が設けられています。したがって、呼気時に気道に対する呼吸路の抵抗が大幅に増加する。

通常panatsinarnoy肺気腫および増加した肺組織伸縮性を発現したが、吸入に目立った抵抗を有していない、それは肺胞の換気および呼吸分時量の有意な増加を引き起こします。したがって、休息時の呼吸は、原則として、まれであり、深い（呼吸低下はない）。

したがって、COPD、気腫性タイプを有する患者において有意な換気 - かん流関係の違反、従ってガス交換異常そう単独で、肺換気血流の通常の垂直勾配を保持していないと正常な血液ガスを保持していました。

それにもかかわらず、肺の拡散能力および換気量は、歯槽 - 毛細血管膜の全表面の減少および毛細血管および肺胞の減少のために急激に減少する。これらの状態では、わずかな物理的負荷が肺血流の加速をもたらすが、それに対応して肺の拡散性および換気量は増加しない。その結果、PaO2が減少し、動脈低酸素血症が発現し、呼吸困難が現れる。従って、気腫性タイプのCOPD患者では、息切れが物理的な労作のみで現れる。

疾患の進行および肺の拡散能力のさらなる低下は、安静時の呼吸困難の出現を伴う。しかし、この病気の段階でさえ、身体活動の量に呼吸困難の症状が明確に依存しています。

気腫性タイプのCOPD患者の呼吸障害のこの動態に従って、呼吸不全、肺動脈高血圧および慢性肺心臓の詳細な画像が比較的遅く形成される。これらの患者では、小さな痰を伴う咳が、通常、呼吸困難の発症後に起こる。Mitchell RSによると、COPDのすべての症状は、気管支炎のCOPDよりも5〜10年後に発症する。

労作時呼吸困難、の可用性どの患者長い「パフ」、直感的にやや事実を早期に呼気気管支崩壊の現象とチアノーゼ及び肺性心の徴候が長期不在だった根拠を削減増加肺内の圧力を達成頬を膨らませた後、その気腫の患者COPDは「ピンクのパフ»（«ピンクフグ»）として知られているタイプです。

Bronhiticheskyタイプ（タイプB、«ブルーbloaterの» - «チアノーゼ浮腫」）は、一般にtsentroatsinarnoy肺気腫と組み合わせた慢性閉塞性気管支炎の上述の症状に対応します。したがってCOPDの実施形態では、粘液の過剰分泌の結果として、粘膜の浮腫および気管支痙攣は、垂直勾配換気および初期前進障害換気 - かん流を変化させる、下肺に、好ましくは全と肺胞低換気の発生を決定呼気吸入としての抵抗の有意な増加が、観察され動脈低酸素血症および呼吸困難の出現につながる関係。呼吸筋の疲労と機能的なデッドスペースが増加する疾患の後期段階ではPaCO2とgiperkapiiyaが発生増加しています。

COPDの気管支炎の患者では、肺動脈性高血圧は気腫型よりも早期に発症し、代償不全の慢性肺心臓の徴候が現れる。

肺に聴診は、それはより頻繁に、これらの患者は時々比喩「チアノーゼ浮腫»bloater»）と呼ばれる起因れるチアノーゼ、末梢浮腫、呼吸不全および慢性肺性心の他の徴候を観察される（呼気を長く、ドライ喘鳴）気管支閉塞症候群の徴候を明らかにしました。

疾患形態の記載された2つの臨床変種は、まれな疾患、特に気腫性COPDである。開業医は、しばしば病気の混在したバージョンで会う。

慢性閉塞性気管支炎の合併症

慢性閉塞性気管支炎の最も重大な合併症には、

• 肺の気腫;
• 呼吸不全（慢性、急性、慢性の背景に急性）;
• 気管支拡張症;
• 二次的肺動脈高血圧;
• 肺心臓（補償および代償不全）。

慢性閉塞性気管支炎の患者における急性肺炎の高い発生率に注意を払うべきである。これは、気管支粘膜痰の閉塞、排液機能の喪失、および局所気管支肺保護システムの機能の急激な低下によるものである。次に、重症になる可能性のある急性肺炎は、気管支の開存性の侵害を悪化させる。

慢性閉塞性気管支炎の極めて重篤な合併症は、急性呼吸性アシドーシスの開発と急性呼吸不全です。急性呼吸不全の発症は急性ウイルス性、マイコプラズマ又は細菌感染、まれの影響であることが多い - 肺塞栓症、自然気胸、医原性因子（β遮断薬、睡眠薬、鎮静剤、麻酔薬を用いた治療、呼吸中枢を押下）。

長期の慢性閉塞性気管支炎の最も一般的で予後不良の合併症の1つは、慢性肺心臓である。

現在および予測

COPDの経過は、気管支閉塞および呼吸不全の進行が持続することを特徴とする。健康な人は、FEV1で35〜40歳の非喫煙者の割合は25〜30ミリリットルPAS毎年減少している場合は、COPDおよび喫煙患者の患者の肺換気量の整数指数の減少率は非常に高いです。COPD患者におけるFEV1の年間低下率は少なくとも50 mlと考えられている。

COPD患者の予後不良を決定する主な要因は次のとおりです。

• 60歳以上の年齢。
• 長い間の喫煙歴と多数のたばこが現在喫煙されています。
• 病気の頻繁な悪化;
• ベースラインの低値およびFEV1の減少率;
• 肺動脈高血圧および慢性肺心臓の形成;
• 重度の併存疾患の存在;
• 男性性別;
• COPD患者の社会的地位が低く、一般的な文化的レベルにある。

COPD患者の最も一般的な死因は、急性呼吸不全および慢性心不全である。COPD患者は重度の肺炎、気胸、心臓リズム障害、肺塞栓症で死亡することは少なくなります。

重度のCOPD患者の約2/3が、形成された慢性肺心臓のバックグラウンドに対する血液循環の代償不全の兆候後最初の5年以内に死亡することが知られている。研究データによると、補償を受けたCOPDの患者の7.3％および代償不全の肺の心臓の患者の29％が2年間のフォローアップ期間内に死亡する。

適切な治療の実施と予防措置の実施は、気管支閉塞の発生率を低下させ、疾患の予後を改善することができる。だから、わずか数ヶ月後に喫煙を停止することは、コンポーネントの可逆的閉塞によるところが大きい、これは予後の改善につながる場合は特に、気管支閉塞の成長の著しい減速につながることができます。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]