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慢性糸球体腎炎の症状

記事の医療専門家

アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 06.07.2025

慢性糸球体腎炎は、ほとんどの場合、主に慢性の経過を辿りますが、まれに急性糸球体腎炎の結果として発症することもあります。糸球体腎炎は、尿性、浮腫性(腎炎型またはネフローゼ型)、および動脈性高血圧という3つの症候群を特徴とします。これら3つの主要症候群の組み合わせに応じて、慢性糸球体腎炎の臨床病型は、血尿性、ネフローゼ性、混合性に分類されます。

ネフローゼ症候群は、次のような特徴を持つ症状の複合体です。

  • タンパク尿が1日3g(1日50mg/kg)を超える場合
  • 低アルブミン血症 25 g/l 未満;
  • 異常タンパク血症(ガンマグロブリン値の低下、アルファ2グロブリン値の増加)
  • 高コレステロール血症および高脂血症;
  • 腫れ。

慢性糸球体腎炎の様々な形態学的変異体の臨床像と経過の特徴

小児におけるネフローゼ症候群の最も一般的な原因は、微小変化です(男児では女児の2倍)。この疾患は、上気道感染症やアレルギー反応の後に発症することが多く、アトピー性疾患との併発も見られます。NSMIは、SNNSの発生と、動脈性高血圧や血尿の欠如を特徴とし、腎機能は長期間にわたり正常のままです。

FSGSは通常、患者の80%以上にSRNSを発症することを特徴とします。患者の3分の1未満では、顕微鏡的血尿と動脈性高血圧を伴います。

ほとんどの患者では、膜性腎症はネフローゼ症候群として現れ、頻度は低いものの持続性タンパク尿、顕微鏡的血尿、および動脈性高血圧が見られます。

小児におけるMPGNは、成人とは異なり、通常は原発性です。MPGNの臨床症状としては、発症時にネフローゼ症候群を呈し、その後ネフローゼ症候群へと進行し、しばしば血尿や動脈性高血圧を呈します。血中のC3およびC4補体分画濃度の低下が特徴的です。

MzPGN は、急性呼吸器ウイルス感染症を背景に、持続性の血尿が肉眼的血尿の程度まで増大する症状として現れ、治療がゆっくりと進行する特徴があります。

IgA腎症。臨床症状は、症状のある緩徐な孤立性顕微鏡的血尿(ほとんどの場合)から、慢性腎不全の形成を伴うRPGN(慢性腎不全)の発症(極めてまれ)まで、多岐にわたります。IgA腎症では、以下の5つの臨床症候群が発現する可能性があります。

  • 無症候性の顕微鏡的血尿と軽度のタンパク尿がこの疾患の最も一般的な症状であり、患者の 62% に検出されます。
  • 主に急性呼吸器ウイルス感染症の背景またはその直後に起こる肉眼的血尿のエピソードが患者の 27% に発生する。
  • 急性腎炎症候群は血尿、タンパク尿、動脈性高血圧の形で現れ、患者の 12% に典型的に見られます。
  • ネフローゼ症候群 - 患者の10~12%に観察されます。
  • まれに、IgA 腎症が重度のタンパク尿、動脈性高血圧、および SCF 減少を伴う RPGN として発症する場合があります。

RPGN。主な症候群は腎機能の急速な低下(数週間から3ヶ月の間に初期の血中クレアチニン値が2倍になる)であり、ネフローゼ症候群および/またはタンパク尿、血尿、動脈性高血圧を伴います。

RPGNは、多くの場合、全身性病変(全身性エリテマトーデス、全身性血管炎、本態性混合型クリオグロブリン血症など)の発現です。RPGNの病態には、抗GBM抗体に関連する糸球体腎炎(グッドパスチャー症候群 - 肺出血および呼吸不全を伴う出血性肺胞炎の発症)およびANCAに関連する糸球体腎炎(ウェゲナー肉芽腫症、結節性動脈周囲炎、顕微鏡的多発血管炎、その他の血管炎)が含まれます。

慢性糸球体腎炎の活動性および増悪の兆候の基準。

  • タンパク尿の増加を伴う浮腫;
  • 高血圧;
  • 血尿(増悪時には、長期間安定したレベルと比較して赤血球尿が10倍以上増加する)
  • 腎機能の急速な低下;
  • 持続性リンパ球尿症;
  • ESR上昇を伴う異常タンパク尿、凝固亢進;
  • 尿中の臓器特異的酵素の検出;
  • 抗腎抗体の増加;
  • 好中球の走化性因子としての IL-8 と炎症部位へのそれらの移動。

慢性糸球体腎炎の臨床的および検査上の寛解期間は、疾患の臨床症状の消失、生化学的血液パラメータの正常化、腎機能の回復、および尿検査の正常化または軽微な変化によって決定されます。

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慢性糸球体腎炎の進行における因子。

  • 年齢(12〜14歳)。
  • ネフローゼ症候群の再発頻度。
  • ネフローゼ症候群と高血圧の併発。
  • 隣接する尿細管間質性病変。
  • 腎臓の糸球体基底膜に対する抗体の損傷効果。
  • 慢性糸球体腎炎の自己免疫変異体。
  • 病因の持続、抗原の一定した供給。
  • 全身的および局所的な貪食作用の非効率性、不十分さ。
  • リンパ球の細胞傷害性。
  • 止血システムの活性化。
  • タンパク尿が腎臓の尿細管装置および間質に与える損傷効果。
  • コントロールされていない高血圧。
  • 脂質代謝障害。
  • 腎組織硬化症の原因としての過剰濾過。
  • 尿細管間質損傷の指標(尿の光学密度の低下、浸透圧濃縮機能、肥大した腎錐体の存在、病原性治療に対する抵抗性、尿中のフィブロネクチン排泄の増加)。

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