尿中の尿酸

尿中に排泄される尿酸は、食物とともにプリンの摂取および内因性プリンヌクレオチドの分解を反映する。体内の全尿酸の約70％が尿中に排泄される。尿酸クリアランスは、濾過された量の10％である。尿酸の腎排泄は、近位尿細管においてほぼ完全に再吸収され、遠位尿細管において分泌および再吸収される、ろ過された量の派生物である。

尿中の尿酸の測定は、血液中の測定と一緒に実施すべきである。これは、多くの場合、患者の痛風の根底にある病理学的機構（体内の尿酸の過剰産生または排泄の侵害）を確立することを可能にする。体内の尿酸の過剰産生の徴候は、食餌に制限のない試験の場合に800mg /日以上、またはマロプリン食で600mg /日を超える尿中排泄であると考えられる。研究では、正常な腎機能を確認する必要があります前に（尿酸の排泄におけるクレアチニンクリアランスの減少が減少した場合にはその過剰生産することを妨げるものではない）とlekrstv尿酸排泄に対する影響の可能性を排除します。排泄が中断した場合、血液中の尿酸濃度が高くなると、尿中の尿中の含有量が増加することはありません。

尿中の尿酸の基準値（ノルム）

	尿酸の含有量
ダイエットの種類	Mg /日	Mmol /日
正常な食事	250-750	1.48-4.43
非和食ダイエット：
男性	最大420	最大2.48
女性	最大400	最大2.36
低プリン含有量の食事：
男性	最大480	最大2.83
女性	最大400	最大2.36
プリンを豊富に含むダイエット	最大1000	5.90まで

痛風の発症メカニズムの定義は、臨床医および患者の治療計画の選択に役立つ。尿酸の産生が増加するにつれて、体内の尿酸の生成に重要な役割を果たす酵素であるキサンチンオキシダーゼの阻害剤が処方されています。薬物（アロプリノール）の用量は、尿毒症の減少が35.7〜47.6μmol/ l以下になるように選択すべきである。尿酸が崩壊すると、腎臓の管状尿酸の再吸収を妨げる尿酸排泄剤の用量が処方されるか、または増加されるか、またはこれらの薬物が食事療法と組み合わせて使用される。尿酸排泄促進剤を選ぶときは、尿酸排泄量の増加が尿路結石形成のリスクを高め、豊富な飲酒の予定によって減らすことができることを忘れてはならない。

痛風治療の最初の数カ月（1〜4ヶ月）において、有効性の主な基準は、男性の血清尿酸濃度0.36mmol / L（理想的には0.24-0.30mmol / L）の達成であり、以下の女性0.3ミリモル/ l。尿酸の濃度が0.4mmol / l以下に低下しなければ、尿酸の細胞外液や組織への溶解は起こらず、痛風の進行の危険がある。