破傷風

破傷風は、嫌気性芽胞形成桿菌である破傷風菌の毒素によって引き起こされる創傷感染症で、強直性けいれんおよび強直性けいれん発作を伴う神経系の損傷が特徴です。破傷風の症状には、随意筋の間欠的な強直性けいれんなどがあります。診断は臨床所見に基づいて行われます。破傷風の治療は、免疫グロブリンの投与と集中的なサポートによって行われます。

ICD-10コード

• AZZ。新生児破傷風。
• A34. 産科破傷風。
• A35. 破傷風の他の形態。

破傷風には単一の分類はありません。一般的には、複数の病態を含む実用的分類が認められています。

1. 侵入口に応じて、創傷、子宮内膜（中絶後）、感染（化膿性プロセスとの組み合わせ）、注射（使い捨て注射器への移行により、近年は発生していません）、臍（新生児の破傷風）、火傷、外傷性、および尿道、直腸、膣（異物による粘膜の損傷を伴う）などのその他のまれな形態があります。
2. 感染経路に応じて、破傷風は局所性破傷風、上行性破傷風、下行性（全身性）破傷風に分類されます。
3. 病気の重症度に応じて、軽症、中等症、重症、非常に重症に分類されます。

破傷風の原因は何ですか?

破傷風は、長寿命の胞子を形成し、土壌や動物の排泄物中に存在し、長年にわたって生存する破傷風菌によって引き起こされます。世界中で、破傷風により毎年約 50 万人が死亡しており、新生児と幼児の死亡率が最も高くなっていますが、破傷風のすべての症例が検出されるわけではないため、これらの推定値は概算であると考えられます。米国では、2001 年にこの疾患の症例が 37 件のみ登録されました。この疾患の発生率は、予防措置の有効性を示す、人口の予防接種レベルに直接関係しています。米国では、高齢患者の半数以上が抗体レベルが不十分です。この疾患の症例の 33～50 % がこの年齢層で登録されています。残りの症例は主に、予防接種が不十分だった 20 ～ 59 歳の人々で登録されています。 20歳未満の人における発症率は10%未満です。火傷、手術創、注射部位の感染歴のある人（薬物中毒者）は、破傷風を発症する可能性が最も高くなります。破傷風は、軽微な傷や気づかれない傷からも発症することがあります。また、出産後に感染することもあります。子宮内（母体破傷風）または新生児のへそ（新生児破傷風）に発生することがあります。

嫌気性条件が作られると、胞子は発芽し、栄養型となり、神経細胞に作用する特異的なテタノスパスミンを分泌します。毒素の量に応じて、局所組織、神経幹、リンパ管、あるいは血液を介して感染が拡大します。感染の臨床症状は、感染拡大経路によって異なります。

毒素がごく微量であっても、筋肉全体に広がり、神経終末と局所神経幹に損傷を与えます。この病態は局所的に進行し、多くの場合、非痙攣性収縮、線維性収縮を引き起こします。毒素が少量であっても、筋肉全体と神経周囲に広がり、神経終末、シナプスへの神経、脊髄神経根にまで広がります。この病態は軽度の上行性発作の特徴を示し、四肢に強直性発作と間代性発作を引き起こします。

中等度および重度の上行性破傷風は、毒素量が中等度から重度の場合、頻度は低いものの発症します。毒素の拡散は神経周囲および神経内、そして軸索内で起こり、脊髄の前角および後角、シナプスおよびニューロン、さらには脊髄および脳神経の運動核に影響を及ぼします。これに伴って全身性強直発作が出現し、その背景に強直性発作が出現します。

毒素が血液やリンパ液に入ると、全身に広がり、すべての筋群と神経幹に影響を与え、神経軸内をニューロンからニューロンへと伝わり、様々な運動中枢に到達します。拡散速度は、それぞれの神経経路の長さに依存します。最も短い神経経路は顔面神経であるため、まず顔面神経で痙攣プロセスが発生し、顔面筋と咀嚼筋に影響を与えます。次に首と背中の筋肉の中枢が影響を受け、その後四肢が影響を受けます。最後に胸部の呼吸筋と横隔膜が影響を受けます。

これらが組み合わさって、下行性（一般化）型の破傷風の発症を決定します。

脳は破傷風毒素の影響を受けないため、最重症の場合でも患者の意識は保たれます。いわゆる頭部破傷風という概念があり、これは破傷風菌が脳に直接感染し、頭部に穿通創を生じて全身痙攣を呈するものです。しかし、これは破傷風特有の痙攣とは全く共通点がありません。

破傷風の症状は何ですか？

破傷風の潜伏期間は平均6～14日ですが、1時間から1か月まで変動し、まれにそれ以上になることもあります。潜伏期間が短いほど、症状は重くなります。病気の重症度は、けいれん症候群の重症度、発症からのけいれんの頻度と進行速度、けいれんの持続時間、体温反応、心血管系の状態、呼吸、合併症の有無と重症度によって決まります。

破傷風は通常、急性に始まり、まれに短期間（最長1日）の前駆症状が現れます。前駆症状には、全身倦怠感、創傷部または既に形成された瘢痕部のしつこい痛み、周囲の筋肉の線維性けいれん、特に音や光などの外部刺激に対する患者の反応亢進が伴い、創傷部や周囲の筋肉への軽い接触でさえも、筋肉の緊張が急激に高まり、痛みが増強します。その後、このプロセスは、影響を受けた神経が支配するすべての筋肉に広がります。筋肉痛は、常に緊張状態にあるため非常に強く、強直性収縮を伴うと文字通り耐え難いものになります。これが破傷風による損傷の最も特徴的な兆候です。

臨床症状は非常に特徴的ですが、破傷風はまれであり、医師はそれを覚えていても、遭遇したとは考えず、ほとんどの場合、何らかの一般的な病気の非定型的な形態であると考えています。

臨床的に最もよく見られるのは、中等度の重症度（68%）の下行性（全身性）破傷風です。前駆症状は短く（6～8日）、体温が38～39度まで上昇し、激しい発汗を伴うことがよくあります。喉、首、顔に痛みがあります。医師はまず「狭心症ではないか」と考えます。鑑別診断には咽頭を検査するだけで十分です。しかし、患者の顔をよく見ると、特徴的な症状がはっきりと現れます。開口障害は咀嚼筋の緊張性収縮によって引き起こされ、その結果、患者は口を開けることができなくなります。

顔面筋のけいれんによって引き起こされる皮肉な（嘲笑的な、悪意のある）笑顔（額にしわが寄り、目が細くなり、唇が伸び、口角が下がる）。嚥下障害は、嚥下動作に関与する筋肉のけいれんによって引き起こされます。2日目までには、後頭筋と長背筋のけいれんが加わり、その結果、頭が後ろに倒れ、腰部で背中が湾曲し、手を腰の下に置くことができるようになります。2日目の終わりまでには、手足の筋肉がこのプロセスに関与します。同時に、強直性けいれんに強直性けいれんが加わります。これらは、1日に数回から1時間ごとに自然に発生する可能性があり、筋肉の鋭いけいれんを伴います。この場合、後弓筋緊張の典型的な像が現れます。筋肉の急激な収縮により、患者は後頭部、かかと、肘をついて弧を描きながら体を反らせます。ヒステリーやカタレプシーとは異なり、筋肉のけいれんは音（手を叩くだけで十分）または光（電気をつける）刺激で増強されます。さらに、破傷風では大きな筋肉のみがこの過程に関与し、手足は動き続けますが、ヒステリーやカタレプシーではこのようなことは起こりません。むしろ、手は握りこぶしになり、足は伸ばされます。顔面と首の強直性収縮では、舌が前方に移動し、患者は通常舌を噛みますが、舌が沈み込むことを特徴とするてんかん、髄膜炎、頭蓋脳外傷ではこのようなことは起こりません。3日目から4日目にかけて、腹部と胸部の筋肉にけいれん症候群が加わり、筋肉は「岩のような」硬さになります。横隔膜の筋肉は、この過程に最後に関与します。患者は常に意識があり、痛みで叫び声を上げています。骨盤底筋の痙攣により、排尿と排便が妨げられています。

内臓の変化が特徴的です。最初の1週間は、頻脈、高血圧、心音の増大が特徴的です。呼吸は浅く速くなり、咳が抑えられることで肺のうっ血性変化が増加します。7日目から8日目にかけて、代償不全の兆候が現れます。心音の鈍化、低血圧、不整脈、肺の炎症性および重度のうっ血性変化が見られます。呼吸不全、心不全、アシドーシス、低酸素症が増加し、心臓麻痺または呼吸麻痺につながる可能性があります。合併症は当然発生しますが、中等度の症例では致命的ではありません。

重症型では、前駆期は24～48時間で、その後、上記の症状群全体が急速に進行します。強直性けいれんは顕著で、持続時間は1～5分に延長し、毎時、時には1時間に3～5回発生することもあります。肺と心臓の合併症は急速に進行し、中等症型よりも重篤です。窒息、無気肺の発症、心臓と呼吸の麻痺により、死亡率が高まります。

非常に重症の場合、前駆症状は数時間から1日程度続きますが、時には前駆症状を伴わずに電光石火の速さで発症することもあります。心不全および肺不全は24時間以内に発症します。テタニー性けいれんはほぼ持続的で非常に強く、骨折や筋断裂に至ることがよくあります。死亡率はほぼ100%です。

上行性破傷風の臨床像は、四肢末梢筋の初期病変を特徴とし、興奮性領域および痙攣領域が徐々に拡大し、脊髄根および運動中枢にまで達します。その後、典型的な下行性破傷風の臨床像が形成されます。前駆期は2～4週間と長く、経過は良好で、痙攣症候群はそれほど顕著ではなく、まれで短期間で、後弓筋緊張や呼吸筋障害はほとんど認められないことに留意する必要があります。

軽度の（局所的）破傷風はまれで、前駆期が長く、傷が治る時間があります。しかし、以前の傷の領域に突然けいれん性のピクピク（細動）が現れ、その後、破裂する痛みを伴う強直性けいれんが起こりますが、強直性けいれんは観察されません。このプロセスは通常、手足の一部分に影響します。症状は筋炎に似ていますが、筋炎とは異なり、破傷風では、患部に触れなくても外部刺激（光、音）にさらされるとけいれんと痛みが増しますが、筋炎ではそうではありません。神経学の診療では、ローズ顔面麻痺性破傷風に遭遇することがあります。開口障害とともに、患側で顔面筋、時には眼球の麻痺が発生し、反対側では顔面筋の緊張と眼窩の狭まりが発生します。実際、片側に皮肉な笑顔が形成されます。顔面神経炎の症状に多少似ていますが、反対側の開口障害や筋肉の緊張は顔面神経炎の特徴ではありません。

回復と逆行はゆっくりと進行し、通常は2～4週間以内に起こります。10～14日目には、強直性けいれんの頻度と強度が弱まり、17～18日目には完全に止まります。この時点から回復期が始まり、破傷風の合併症の症状が顕著になります。強直性けいれんは22～27日目まで続き、主に腹筋、ふくらはぎの筋肉、背部に現れます。開口障害は通常30日目まで続きますが、それ以上続くこともあります。心臓活動の回復は発症から2ヶ月目までには起こり、頻脈と低血圧は回復期を通して持続します。破傷風の合併症

破傷風に特有の合併症はありません。すべての合併症は、けいれん症候群の強度と持続期間、および呼吸筋の損傷によって決まります。呼吸機能と咳嗽反射の障害は、まず、気管支肺炎、うっ血性肺炎、肺水腫、気道閉塞を伴う無気肺など、多くの肺合併症の発症につながります。このような背景から、化膿性合併症も発生する可能性があり、最終的には敗血症という形で感染が全身に広がり、死亡原因の1つとなります。換気とガス交換の障害は、低酸素症、まず呼吸器系、次に代謝性アシドーシスを発症させ、すべての臓器と組織、特に脳、心臓、肝臓、腎臓の代謝プロセスを阻害します。低酸素性脳症は、内臓機能の中枢調節の障害によって形成されます。肝腎症候群の発症は、代謝障害だけでなく、骨盤底痙攣による排尿困難も原因となります。これらはすべて心臓活動の障害につながります。心臓の伝導系自体は影響を受けませんが、低酸素性心炎と鬱血性心不全が生じます。

重度の強直性けいれんは、腸腰筋や腹壁筋の筋断裂、脱臼、そしてまれに骨折を引き起こすことがあります。特に小児では、後弓反張により胸椎の圧迫変形（強直性後弯症）が生じることがあります。椎骨の構造は1～2年以内に回復しますが、そうでなければ様々な形態の骨軟骨症（小児ではショイエルマン・マウ病やケーラー病がより一般的です）が形成されます。回復後、筋萎縮、筋および関節拘縮、第3、第6、第7脳神経対の麻痺が生じることが多く、患者のリハビリテーションを著しく困難にします。

新生児破傷風

新生児の破傷風感染は、主に医療施設外での出産時に、医療訓練を受けていない人が不衛生な環境で出産させた場合、臍帯が非滅菌物（汚れたはさみやナイフで切られ、通常の未処理の糸で結ばれたもの）で結ばれた場合に発生します。

潜伏期は3～8日と短く、いずれの場合も全身性の重症型または極めて重症型となります。前駆期は非常に短く、最長24時間です。乳児は開口障害と嚥下障害のため乳を飲みたがらず、泣き叫びます。間もなく、激しい強直性けいれんと強直性けいれんが出現し、甲高い泣き声、尿や便の不随意な排出、下唇、顎、舌の震えを伴います。開口障害は筋力低下により発現しない場合がありますが、眼瞼痙攣（目がぎゅっと閉じる）は必ず現れる症状です。痙攣中には、窒息を伴う喉頭痙攣がしばしば見られ、ほとんどの場合、これが死に至ります。

この小児の症状は特徴的です。チアノーゼを呈し、全身の筋肉が緊張し、頭は後ろに反り返り、顔は凍り付き、額にはしわが寄り、目は食いしばられ、口は閉じられ、唇は引きつり、唇の端は下がり、ほうれい線はくっきりと浮かび上がっています。両腕は肘を曲げて体に押し付け、両手は握りしめられ、両足は膝関節を曲げて組んでいます。体温はしばしば上昇しますが、低体温症を呈することもあります。

死亡率は非常に高く、80～100%に達します。適切なタイミングで質の高い治療を行うことでのみ、小児の死亡率を50%まで低減できます。筋硬直は2～4週間続き、その後の回復期は1～2ヶ月続きます。筋硬直の急激な減少は予後不良の兆候であり、低酸素症の悪化を示唆します。

脳破傷風、つまり脳および脳神経の破傷風感染症は、局所性破傷風の一種です。後者は小児に最も多く発生し、慢性中耳炎として現れることがあります。この疾患はアフリカとインドで最も多く見られます。すべての脳神経、特に第7対の脳神経が病理学的過程に関与する可能性があります。脳破傷風は全身性に広がる可能性があります。

急性呼吸不全は最も一般的な死因です。声門の痙攣、ならびに前腹壁、胸郭、横隔膜の筋肉の硬直および痙攣は、窒息につながります。低酸素血症は心停止を引き起こす可能性があり、咽頭痙攣は口腔内容物の誤嚥につながり、その後肺炎を引き起こし、低酸素死の発症に寄与します。

破傷風はどのように診断されますか?

破傷風は、特徴的な臨床像に基づいて臨床的に診断されます。臨床検査結果は少なくとも2週間で届くため、治療の開始に遅れはありません。ただし、診断は法的に確認する必要があります。傷口、炎症部位、血液から材料を採取し、すべての嫌気性規則を遵守します。材料は、植物油の層の下の栄養培地（マーティンブロスまたはレグルラモンブロス）に置かれます。培養を行い、2日目、4日目、6日目、および10日目に培養物の顕微鏡検査を実施します。丸い末端胞子を持つグラム陽性桿菌の検出は、それらが破傷風に属することをまだ確認しないため、毒素を特定する必要があります。これを行うには、培養物の1部を滅菌条件下で採取し、3部の生理食塩水で希釈し、1部放置して大きな粒子を沈殿させます。上清液1～2 mLを、グラム陰性菌叢を抑制するために、硫酸ミセリンおよびポリミキシンを含む培地50 mLに添加する。その後、マウス（0.5 mL）またはモルモット（3 mL）に筋肉内投与する。投与後5日で動物に破傷風の兆候が現れた場合、テタノスパスミンの存在が示唆される。

破傷風はどのように治療しますか?

破傷風の死亡率は世界中で50%です。治療を受けても、成人では15～60%、小児では80～90%に達します。死亡率が最も高いのは、高齢者と静脈注射による薬物使用者です。潜伏期が短く、症状が急速に進行し、治療開始が遅れると、予後は悪化します。明らかな感染巣がない場合、病状は軽度で経過する傾向があります。破傷風の治療には、十分な換気の維持が必要です。その他の治療法としては、遊離毒素を中和するためのヒト免疫グロブリンの投与、さらなる毒素産生の予防、鎮静、筋痙攣と高血圧の抑制、体液バランスと併発感染症のコントロール、そして長期的なサポートなどがあります。

破傷風の治療：基本原則

患者は静かな部屋にいるべきです。すべての治療介入は3つの基本原則に従う必要があります。

• 毒素のさらなる放出を予防する。これは、創傷の外科的洗浄と、メトロニダゾール500mgを6～8時間ごとに静脈内投与することで達成される。
• 中枢神経系外に存在する毒素を中和します。この目的のために、ヒト破傷風免疫グロブリンと破傷風トキソイドが処方されます。注射は体の異なる部位に行う必要があり、抗毒素の中和を回避します。
• すでに中枢神経系に侵入した毒素の影響を最小限に抑えます。

傷の治療

汚染された組織や壊死組織は破傷風菌の増殖を助長するため、特に深い刺し傷においては、慎重な外科的デブリードマンが不可欠です。抗生物質は、慎重なデブリードマンと受動免疫の代替にはなりません。

抗毒素

ヒト抗毒素の有効性は、シナプス膜に既に結合している毒素の量に依存します。なぜなら、毒素の遊離部分のみが中和されるからです。成人用のヒト免疫グロブリンは、1回3,000単位を筋肉内に投与します。より大容量の場合は、分割して体のさまざまな部位に投与できます。免疫グロブリンの投与量は、創傷の重症度に応じて1,500～10,000単位とします。動物由来の抗毒素はあまり好ましくありません。後者は、患者の血清中で適切な抗毒素濃度を達成するのが難しく、血清病を発症するリスクがあるためです。ウマ血清を使用する場合、抗毒素の投与量は、筋肉内または静脈内に50,000単位とする必要があります。必要に応じて、免疫グロブリンを創傷部位に注射することもできますが、この注射は適切な外科的デブリードマンほど効果的ではありません。

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筋肉のけいれんの治療

硬直および痙攣の抑制には、ベンゾジアゼピン系薬剤が標準的な治療薬です。これらの薬剤は、内因性抑制性神経伝達物質であるα-アミノ酪酸（AABA）のAABA受容体における再取り込みを阻害します。ジアゼパムは、痙攣の抑制、硬直の軽減、そして望ましい鎮静効果をもたらす可能性があります。ジアゼパムの投与量は様々であり、患者の反応を注意深く観察しながら漸増投与する必要があります。最も重篤な症例では、10～20 mgを3時間ごとに静脈内投与する必要があります（5 mg/kgを超えないこと）。それほど重篤でない症例の発作予防には、ジアゼパムを2～4時間ごとに経口投与します。生後30日以上の乳児には、1～2 mgをゆっくりと静脈内投与し、必要に応じて3～4時間後に再投与します。小児には、0.1～0.8 mg/kg/日から0.1～0.3 mg/kgを4～8時間ごとに投与します。5歳以上の小児には、5～10 mg/kgを3～4時間ごとに静脈内投与します。成人には、5～10 mgを4～6時間ごとに経口投与し、点滴では40 mg/時間まで静脈内投与します。ジアゼパムが最も広く使用されていますが、長期治療には水溶性ミダゾラム（成人用量0.1～0.3 mg/kg/時の点滴、小児用量0.06～0.15 mg/kg/時の点滴）が適しています。ミダゾラムを使用すると、プロピレングリコール（ジアゼパムおよびロラゼパムの調製に必要な溶媒）による乳酸アシドーシスのリスクがなくなります。また、ミダゾラムを使用すると長時間作用型代謝物の蓄積が起こらず、したがって昏睡も起こりません。

ベンゾジアゼピン系薬剤は反射性痙攣を抑制しない場合があります。この場合、効果的な呼吸のために神経筋遮断が必要になることがあります。これは、臭化ベクロニウム0.1mg/kgの静脈内投与、その他の麻痺薬、および人工呼吸器の使用によって達成されます。臭化パンクロニウムも使用できますが、この薬剤は自律神経不安定を悪化させる可能性があります。臭化ベクロニウムは心血管系の副作用はありませんが、作用時間が短い薬剤です。より長時間作用型の薬剤（例：ピペクロニウム、ロクロニウム）も使用されますが、これらの薬剤を比較したランダム化臨床試験は実施されていません。

脊髄内バクロフェン（AABK受容体作動薬）は効果的ですが、ベンゾジアゼピン系薬剤と比べて有意に優れているわけではありません。持続注入で投与します。有効用量は1日20～2000mgです。まず50mgの試験投与を行い、効果が不十分な場合は24時間後に75mgを投与します。それでも効果がない場合は、さらに24時間後に100mgを投与します。100mgで効果が得られない患者は持続注入の適応とはなりません。この薬剤の潜在的な副作用には、昏睡や人工呼吸器を必要とする呼吸抑制などがあります。

ダントロレン（1～1.5 mg/kgの静脈内投与、その後0.5～1 mg/kgを4～6時間ごとに点滴、少なくとも25日間）は痙縮を緩和します。経口ダントロレンは点滴の代替として60日間使用できます。肝毒性と高額な費用が使用の制限となっています。

自律神経機能障害、特に心血管機能障害を抑制するために、モルヒネを4～6時間ごとに投与することがあります。1日の総投与量は20～180mgです。プロプラノロールなどの長時間作用型β遮断薬との併用は推奨されません。破傷風は突然心臓死を特徴としており、β遮断薬はそのリスクを高める可能性があります。しかしながら、短時間作用型遮断薬であるエスモロールは有効に使用されてきました。高用量のアトロピンも使用され、副交感神経系の遮断により発汗と分泌物の形成が著しく減少します。クロニジンは従来の治療法と比較して死亡率が低いことが報告されています。

血清中濃度が4～8mEq/Lに達する用量（例：4gをボーラス投与後、2～3g/時）の硫酸マグネシウム投与は、安定化効果を有し、カテコラミン刺激による影響を排除します。過量投与の評価には膝蓋腱反射が用いられます。呼吸量に影響が出る可能性があるため、人工呼吸器によるサポートが可能な病棟で治療を行う必要があります。

ピリドキシン（100mg、1日1回）は乳児死亡率を低下させる。有用となる可能性のある新しい薬剤としては、AABKトランスフェラーゼを阻害することでAABKの異化を阻害するバルプロ酸ナトリウム、神経終末からのアンジオテンシンIIおよびノルアドレナリンの放出を阻害するACE阻害薬、強力なα2アドレナリン受容体作動薬であるデクスメデトミジン、シナプス前ノルアドレナリンの放出を抑制し、カテコラミンの変力作用に拮抗するアデノシンなどがある。グルココルチコイドの有効性は証明されておらず、推奨されない。

破傷風の治療：抗生物質

抗生物質の役割は、外科的デブリードマンや一般的な支持療法に比べると小さい。代表的な抗生物質としては、ベンジルペニシリン600万単位を6時間ごとに静脈内投与、ドキシサイクリン100mgを1日2回経口投与、メトロニダゾール500mgを8時間ごとに経口投与などがあげられる。

サポート

中等症または急性の場合は、患者に挿管を行う必要があります。自発呼吸を妨げる筋痙攣を抑えるために神経筋遮断薬の投与が必要な場合は、人工呼吸器の使用が不可欠です。経管栄養は、経管栄養に伴う誤嚥性合併症のリスクを排除します。破傷風患者は便秘になりやすいため、便は軟便に保つ必要があります。腸管膨張を抑えるには、直腸チューブが有効な場合があります。急性尿閉が生じた場合は、尿道カテーテルを挿入する必要があります。肺炎を予防するために、胸部理学療法、頻繁な寝返り、そして強制的な咳嗽が必要です。麻薬性鎮痛剤がしばしば必要となります。

破傷風を予防するには？

破傷風は、4回の初回予防接種シリーズと、それに続く10年ごとの吸着（初回）および液体（追加）トキソイドによる追加接種によって予防されます。これは、負傷時に投与される抗毒素よりも推奨される予防法です。破傷風トキソイドは、単独で投与することも、ジフテリアトキソイドと組み合わせて投与することも（小児および成人の両方）、またはジフテリアおよび百日咳（DPT）と組み合わせて投与することもできます。成人は免疫を維持するために10年ごとの追加接種が必要です。予防接種を受けていない、または十分に予防接種を受けていない妊婦に対する破傷風ワクチン接種は、胎児に能動免疫と受動免疫の両方を作り出すため、接種する必要があります。ワクチンは妊娠5～6か月で接種され、追加接種は妊娠8か月で行われます。受動免疫は、妊娠期間が6か月未満で母親にトキソイドが投与された場合に発生します。

外傷後、破傷風ワクチン接種は外傷の種類と予防接種歴によって異なります。破傷風免疫グロブリンが処方される場合もあります。過去にワクチン接種を受けていない患者は、1ヶ月間隔でトキソイドを2回または3回接種します。