プラスミン系異常の原因

様々な病理学的プロセスの影響下で、プラスミン系の状態とその個々の成分の産生は変化します。プラスミン系の活性化の結果、止血が阻害され、出血性線溶症候群が頻繁に発症します。臨床的には、止血系の複数の欠陥による重度の出血として現れます。この症候群は潜在的な場合があり、出血は組織損傷を伴う術後および産後期にのみ患者に観察されます。このような状態は、抗プラスミンの合成低下による肝障害、プラスミノーゲンアクチベーターが豊富な臓器の損傷、およびそれらに対する外科的介入（前立腺癌、肺癌の手術中）の患者で検出されることが多く、まれにプラスミノーゲンアクチベーターの産生（薬物、細菌、ストレスなど）の増加またはその濃度の上昇を伴う患者で検出されます。このような線溶は、プラスミン系そのものの一次活性化によって引き起こされ、フィブリン形成の増加に対する身体の反応を反映したものではなく、一次線溶と呼ばれます。これを治療するために、抗プロテアーゼ型の抗線溶薬（アプロチニン、ε-アミノカプロン酸）が処方されます。

多くの場合、体内でプラスミン系が活性化されフィブリンが形成されることで、二次線溶が観察されます。二次線溶では、プラスミン活性は当初増加しますが、その後徐々に低下し、最終的にはプラスミノーゲン貯蔵量の枯渇により完全に消失します。多くの場合、抗プラスミンの量が減少または増加するのに伴い、プラスミノーゲン活性化因子の濃度も低下します。不活性プラスミノーゲンをプラスミンに変換する多くの薬剤の能力は、心筋梗塞および血栓塞栓症患者に対する血栓溶解療法の基礎であり、プラスミノーゲン活性化因子（多くの場合、ストレプトキナーゼ薬）を投与することによって行われます。血栓溶解療法を行う際には、血中プラスミノーゲン濃度を常にモニタリングする必要があります。

一次および二次線溶中の止血システムの変化

指標	線溶
	主要な	二次
フィブリノーゲン	削減	削減
プラスミノーゲン	増加	削減
A 2 -AP	削減	増加
PDF	増加	増加

プラスミン システムにおける最も明らかな変化は DIC 症候群で観察されますが、この症候群では、最初は線溶の活性化が保護的なサノジェニック反応であるため、プラスミン阻害剤は禁忌となります。

プラスミノーゲンは、他のすべての急性期タンパク質と同様に、感染症、外傷、腫瘍、および妊娠後期に増加することを念頭に置く必要があります。