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セルロプラスミンの不足と増加
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 06.07.2025
肝臓での合成障害によるセルロプラスミンの欠乏は、ウィルソン・コノバロフ病（肝脳変性症）を引き起こします。セルロプラスミンが欠乏すると、銅イオンが血管外領域に入り込み（血中銅濃度も低下します）、腎臓の基底膜を通過して糸球体濾液に入り、尿中に排泄されるか、結合組織（例えば角膜）に蓄積します。特に重要なのは、中枢神経系への銅の蓄積です。血中銅イオンの欠乏（セルロプラスミン欠乏による）は、腸管における銅の再吸収を促進し、それがさらに体内への銅の蓄積に寄与し、結果として多くの生命維持機能に影響を及ぼします。血中セルロプラスミン濃度の低下は、ウィルソン・コノバロフ病患者の97%で認められます。血清中のセルロプラスミン含有量の減少は、セルロプラスミンの喪失と合成障害により、ネフローゼ症候群、胃腸疾患、重度の肝障害（症例の 23％）でも認められます。
セルロプラスミンは急性期タンパク質（半減期6日）であるため、急性および慢性感染症、肝硬変、肝炎、心筋梗塞、全身性疾患、リンパ肉芽腫症などの患者では血中濃度が上昇します。統合失調症患者においてもセルロプラスミン値の上昇が認められています。
様々な部位の悪性腫瘍（肺がん、乳がん、子宮頸がん、消化管がん）では、血清中のセルロプラスミン含有量が増加します（平均1.5～2倍）。特に進行期には顕著です。化学療法や放射線療法の成功は、血中セルロプラスミン含有量を正常化まで低下させるのに役立ちます。治療が奏効しない場合や、病状が進行する場合でも、セルロプラスミン含有量は高いままです。
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