四肢の自律神経障害の原因と病因

神経血管症候群の原因と病態。神経血管障害の発症において、脊椎形成因子が主要な役割を果たしていますが、その役割は不明瞭です。これらの障害のメカニズムは、圧迫（ヘルニア、骨棘、靭帯肥大、病的に変化した筋肉による神経および血管形成の直接的な圧迫）と反射の2つに分類されます。反射メカニズムは、一部の筋肉の緊張と病的な血管反応の両方に関係しています。血管周囲交感神経形成の刺激も重要です。運動内臓反射の病態的役割も否定できません。

血管の痙攣状態は、影響を受けた脊椎および脊髄神経節の組織からの病的なインパルス（痛み、固有受容性）によって維持されます。

圧迫性神経血管症候群の発症は、機能的段階と器質的段階の2段階を経ます。段階間の移行メカニズムは2つあります。1つは筋原性段階、もう1つは神経原性段階です。筋原性段階は、血管痙攣によって筋栄養が阻害され、その持続的な収縮が血行を阻害する段階です。もう1つは神経原性段階です。神経原性段階は、収縮した筋が栄養神経線維を圧迫し、筋栄養を悪化させる段階です。神経血管障害の形成において、交感神経系の適応栄養作用の阻害が重要な役割を果たしていることは間違いありません。

四肢における栄養障害の病因に関する一般的な問題

四肢の栄養障害の臨床症状は、症候群の局所的組織に応じていくつかの特徴的な特徴を示します。脊髄病変における栄養障害は、脊髄にある分節栄養形成および伝導体の損傷に関連しています。頻繁な疼痛現象に加えて、血管障害が検出されます。これは、病気の初期段階では血管麻痺として現れ、その後、痙攣として現れ、血圧、皮膚の色、皮膚温度、発汗、立毛反射、皮膚描記症の非対称性につながることがよくあります。栄養障害が検出されます（角質増殖、浮腫、床ずれ、栄養性潰瘍、発毛の変化、色素沈着障害）。このタイプの障害の例は脊髄空洞症であり、その場合、栄養障害は必須の症状です。

脊髄神経根が損傷した場合、血管拡張、皮膚温の上昇、発汗機能の喪失、毛様体運動反応の変化、皮膚の電気伝導性の低下を伴う自律神経障害が顕著に現れます。神経根症候群における自律神経症状は、しばしば交感神経性です。脊髄頸部神経根に付随する節前線維の刺激は、同時に散瞳、眼球突出、皮膚および腺血管の狭窄と分泌物の粘度低下を引き起こします。これらの交感神経枝を切断すると、縮瞳、無眼球症、眼窩裂の狭窄（ホルネル症候群）、頭部および頸部の血管拡張といった逆の症状が起こります。

栄養障害はしばしば発作性で、左右両側に発現します。胸部神経根の刺激は、血管収縮、発汗減少、立毛、胸部臓器の活性化を引き起こします。副交感神経迷走神経支配は胸部臓器に逆の作用を及ぼし、腹部臓器を活性化します。腰仙部神経根病変は、常に神経根症候群側の血管障害を伴う疼痛症候群を伴い、皮膚色の変化、皮膚温度の変化、大血管幹、小動脈、毛細血管の状態変化、毛髪の成長強度の異常などが見られます。

神経叢の損傷は、患側の顕著な交感神経痛と神経血管障害を伴います。感覚消失と刺激症状も区別されますが、これらの症状が組み合わさって現れる場合の方が一般的です。

末梢神経が損傷すると、自律神経障害も生じますが、坐骨神経や正中神経といった自律神経線維を多く含む神経では、より顕著に現れます。これらの神経が損傷すると、カウザルギーが知られており、重度の疼痛症候群、過敏症、栄養性疾患、自律神経障害を伴って発症します。血管障害は主に四肢の末端部に認められます。この疼痛は自律神経性疼痛の特徴を持ち、神経線維の損傷（セネストパチー）を伴います。

超節性栄養形成の病理学においては、四肢における栄養障害の多形性臨床症候群が観察されます。その特徴的な特徴は、対称性、発作性、脳機能状態への依存性、そしてある程度の生体リズムへの依存性です。

精神栄養症候群は、神経症、片頭痛、レイノー病の必須要素であり、臨床的には、末端多汗症、四肢の皮膚の色の変化、周囲温度の変化に対するこれらの領域の感受性の増加、およびサーモグラフィーにおける四肢の切断型サーモトポグラフィー障害によって特徴付けられます。

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