ステロイド誘発性緑内障：原因、症状、診断、治療

二次的な開放隅角緑内障は、グルココルチコイド薬物のほとんど全ての投与様式において発生し得る。

眼内圧の上昇は顕著で長引くことがある。

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ステロイド誘発性緑内障の疫学

一般集団におけるステロイド誘発性緑内障の発生率は不明である。グルココルチコイドの局所適用により眼圧の有意な増加は、緑内障を有する患者の50から90パーセントと正常眼内圧を有する患者の5〜10％で観察されました。グルココルチコイドの投与に対するそのような反応の発生の頻度は、薬物のタイプ、用量および投与経路に依存する。ローカルnitraokulyarnom、眼周囲、吸入、経口、静脈内、および経皮投与で、ならびにクッシング症候群における内因性グルココルチコイドを上げるに眼圧点を増加させました。

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ステロイド誘発性緑内障の病態生理

グルココルチコイドの導入に応答して、小柱網におけるグリコサミノグリカンの数が増加し、眼内液の正常な流出を防止し、眼内圧の上昇をもたらす。グルココルチコイドはまた、小柱網の透過性を低下につながる細胞外および細胞内構造タンパク質の崩壊を引き起こし、小柱網、細胞の貪食能の膜の透過性を減少させます。グルココルチコイドの導入に応答して、小柱ネットワークの内皮細胞において、筋細胞/ TIGR遺伝子の活性化（線維柱帯ネットワークのステロイド誘導応答）が起こることが示された。緑内障とステロイド誘発性眼内圧上昇との関連性はまだ明らかにされていない。

ステロイド誘発性緑内障の症状

覚醒時の主な事実は、いずれかの形態のグルココルチコイドの使用である。その後の眼内圧の正常化と共に遠くのグルココルチコイドの使用は、典型的な正常な圧緑内障の発症につながる可能性がある。気管支喘息、皮膚疾患、アレルギー、自己免疫疾患および同様の状態の存在が、グルココルチコイドの可能性を示唆している。時々、患者は視野の狭小化に伴う視覚の質の変化に注意する。

ステロイド誘発性緑内障の診断

生体顕微鏡

通常、何も見つかりません。慢性プロセスによる眼内圧が非常に高い場合でも、角膜の浮腫は起こらない。

ゴニオスコピー

通常、何も見つかりません。

リアポール

眼内圧の有意かつ長期的な増加の場合、緑内障の視神経特性の変化が明らかになる。

特別研究

グルココルチコイドの排除は、可能であれば、眼内圧の安定した低下をもたらす。眼内圧を低下させるのに必要な時間は異なり、グルココルチコイドの長期摂取の場合には非常に長くなり得る。それは不可能キャンセル局所グルココルチコイドである場合（例えば、リスク角膜移植片拒絶で）ステロイド敗北第二の目は、診断を確認眼圧の上昇を生じる可能性があります。

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ステロイド誘発性緑内障の治療

グルココルチコイドの排除により、完全な回復が可能である。ローカルアプリケーション製剤は、より少ない程度（例えば、ロテプレドノール、リメキソロン、fluorometolon）に、眼圧を増加させる、より弱い遷移グルココルチコイドに有用であり得ます。重篤なブドウ膜炎の患者は、治療にグルココルチコイドの使用が必要な場合があるため、特別な注意が必要です。さらに、ブドウ膜炎は、様々な形態の緑内障の発症または眼内液の分泌の低下を伴う緑内障のマスクにつながる可能性がある。

ステロイド誘発性緑内障の治療

手術後の日	眼内圧（mmHg）	治療計画
操作番号1。Vitrectomy / membranectomy、グルココルチコイドデポーの結膜下注射
1	25	プレドニゾロン、スコポラミン、エリスロマイシン
6日	45	チモロール、ヨーピジン、アセタゾラミド
16	20	Ottheneeアセトアミド
30	29	ドソルラミドを追加し、プレドニゾロンの徐々の撤退
48	19	プレドニゾロンの廃止
72	27日	Timolol、apraklonidine、dorzolamideの任命を継続する
118	44	追加ラタノプロスト; 緑内障の予約
154	31	デポーグルココルチコイドを除去する目的
操作番号2。グルココルチコイドの削除
1	32	チモロール、ドルゾラミド
4	28	同じ
23	24	同じ
38	14日	ドルゾラミドの廃止

注意：その後、患者はチモロールの使用を中止した。薬物の回収から、眼内圧は10-14mmHgのレベルにとどまった。

通常、ステロイド誘発性の眼圧上昇により、すべてのタイプの局所的な緑内障薬が有効である。一般に、レーザー線維柱帯形成術は、他のタイプの緑内障を有する患者よりもこれらの患者において有効性が低い。ろ過を増やすことを目的とした手術の結果は、原発開放隅角緑内障の場合と同じである。