統合失調症

統合失調症は、世界の主要な健康問題の1つです。

統合失調症を別個の病因学的単位と考えることは通例である。実際、それはむしろ異なる病因を有することができる臨床的な症候群である。

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疫学

統合失調症の生活の間に、約0.85％の人々が発達する。世界的に、統合失調症の罹患率は約1％である。発生率は男女間でほぼ同じであり、異なる文化においても比較的一定である。都市における低社会経済的階級の中での罹患率が高いのは、おそらく失業と貧困に至る障害の影響によるものであろう。同様に、単一の人々の間でのより高い罹患率は、疾患または疾患の前駆体が社会的機能に及ぼす影響を反映し得る。この疾患の発症時の平均年齢は男性で約18歳、女性で約25歳です。統合失調症は、小児期にはめったに始まりませんが、若年期以降（時には、パラフレニアと呼ばれることもあります）に観察されることがあります。

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危険因子

向精神薬や現代の高感度神経化学的方法の出現は、中枢神経系の機能と精神障害との関連を確立することを可能にした。向精神薬の作用機序の研究は、精神病および精神分裂症の病因における特定の神経伝達物質の役割に関する多くの仮説を提起することを可能にした。仮説は、これらの疾患、ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン、アセチルコリン、グルタミン酸、いくつかのペプチド神経修飾物質および/またはその受容体の病因に参加することが期待されます。統合失調症のドーパミン仮説は、四半世紀以上にわたって支配的であった。

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ドーパミン

コカイン、アンフェタミンおよびメチルフェニデートを含む精神刺激薬は、脳のドーパミン作動系を活性化する。それらの乱用は精神分裂病精神病を引き起こし、統合失調症の陽性症状を連想させる。統合失調症の患者において、精神刺激薬は精神病の悪化を引き起こすことができる。逆に、典型的な神経遮断薬の作用がドーパミン受容体の遮断に関連するという強い証拠がある。第一に、最も典型的な神経弛緩薬は、錐体外路副作用を引き起こすことができ、これはドーパミン作動性ニューロン（パーキンソン病など）の死と共に発生する可能性がある。第2に、受容体との結合研究は、典型的な神経弛緩薬の臨床的有効性とドーパミンD2受容体に対するそれらの親和性との間の関係を明らかにした。さらに、神経弛緩薬の抗精神病活性は、ムスカリン性、アルファ - アドレナリン作動性、ヒスタミンまたはセロトニンの他の受容体との相互作用に依存しないことが判明した。この全ては、統合失調症の症状はおそらく脳の大脳辺縁領域のドーパミン受容体の過度の刺激によって引き起こされることを示唆している。

しかし、統合失調症のドーパミン仮説における弱い関連は、ドーパミン受容体への影響は主に陽性症状に影響し、陰性症状および認知障害にほとんど影響を与えないことである。さらに、ドーパミン作動系の機能評価において、研究者は様々な結果を得たので、統合失調症におけるドーパミン作動性伝達の主要な欠点は確立されなかった。ドーパミンおよび血液、尿および脳脊髄液中のその代謝産物のレベルを測定した結果があるため、統合失調症における減少ドーパミン作動系の機能不全に関連する可能な変化を排除する生物学的流体の容積の決定的でした。

統合失調症における尾状核におけるドーパミン受容体の数の増加はまた、ドーパミン仮説の確認として見ることができますが、これらの変化の解釈は困難であり、彼らは病気の結果と同じくらいの原因ではないかもしれません。ドーパミン作動系の状態を評価するためのより有益なアプローチは、D2受容体と選択的に相互作用し、それらの結合能力を決定させるリガンドの使用に基づく。薬物の投与前後の占有された受容体の数を比較すると、ドーパミンの放出および再取り込みの比を推定することが可能である。この技術に基づいた陽電子放射断層撮影法（PET）を用いた最近の2件の研究では、統合失調症の高ドーパミン作動性理論の妥当性の直接的証拠が得られた。

また、死後検査後の脳組織中のドーパミンおよびその代謝産物の濃度を測定することも重要である。しかし、細胞は死後分解するので、組織中のドーパミンの真の濃度はしばしば決定するのが難しい。さらに、神経遮断薬の予約は、死後の生化学的研究の結果にも影響を及ぼし得る。これらの方法論的限界にもかかわらず、死後研究は、統合失調症患者および対照群に含まれる脳の神経化学的差異を明らかにした。したがって、死後の脳研究では、統合失調症患者は左扁桃腺（辺縁系の一部）でドーパミン濃度が上昇する。この結果は、いくつかの研究で確認されており、変化が横方向化されているため、アーティファクトではありません。抗精神病治療を受けていない統合失調症患者の脳組織におけるシナプス後ドーパミン受容体の数の増加も報告されている。これらのデータは、受容体の数の増加が薬物療法の結果ではないことを確認する。さらに、患者が抗精神病薬を摂取しているか否かにかかわらず、脳の特定の領域におけるドーパミンD4受容体の数の増加の証拠がある。

しかしながら、ドーパミン仮説は、精神分裂病の麻痺および痛覚過敏症状の発症を説明することができない。すでに述べたように、陰性症状の複合体は、陽性症状とは比較的独立しているようである。興味深いことに、ドーパミン受容体アゴニストは、陰性症状に正の影響を及ぼすことができ、受容体アンタゴニストは、ヒトにおけるその発生に寄与し、実験動物においてモデル化することができる。前帯状皮質と他の辺縁系の構造におけるドーパミンレベルの上昇が部分的に正の精神病症状の原因である可能性がありながら、そう、陰性症状は、前頭前野におけるドーパミン作動系の活性低下に起因する可能性があります。したがって、脳の特定の領域におけるドーパミン作動系の機能亢進および他の領域におけるそれらの機能低下を同時に補正する抗精神病薬を作製することは困難であり得る。

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精神分裂病の発症のグルタミン酸作動薬仮説

グルタメートは脳の主要覚醒剤メディエーターである。統合失調症の病因におけるその役割の可能性への関心が高まっているのデータので、N-MemuA-D-acuapmame（ NMDA） - グルタミン酸受容体の受容体複合体、主要なサブタイプ。脳のグルタミン酸作動性、ドーパミン作動性およびGABA作動性システムとの間の相互作用の最近の研究は、フェンシクリジン、急性および慢性投与は、精神異常、非競合NMDA遮断イオンチャネル受容体であることを示しました。統合失調症の陽性、陰性および認知症状と同様の効果を持つフェンシクリジンの急性投与で。また、統合失調症患者における精神病の長期増悪の報告書は、フェンシクリジンの精神異常のプロパティを確認します。フェンシクリジンの長期投与は、陰性症状の発展のために責任があるかもしれ前頭前野におけるドーパミン作動性赤字の状態を誘発します。さらに、フェンシクリジンおよびその類似体ケタミンの両方は、グルタミン酸作動性伝達を損なう。ケタミンは、統合失調症の特徴的な過渡、穏やかな表現、正、負および認知症状を引き起こす人に健康なボランティアでの研究によって確認されフェンシクリジンを乱用者における観察統合失調症様症状、。フェンシクリジンと同様に、ケタミンは知覚の歪みを引き起こした。したがって、グルタミン酸欠乏が統合失調症の症状に似giperdofaminergicheskom状態と同様の症状を有する場合。NMDA受容体を介してグルタミン酸作動性ニューロンは、グルタミン酸作動系及び統合失調症のドーパミン理論との関係を説明することができる活性dofami-nergicheskihニューロンを（直接またはGABA作動性ニューロンを介して）、阻害することができます。これらのデータは、グルタミン酸作動性システムの欠如に統合失調症を結ぶという仮説を支持しています。従って、統合失調症において、NMDA受容体複合体を活性化する化合物が有効であり得る。

グルタミン酸作動系を刺激する薬物を開発することの難しさは、過剰なグルタミン酸作動性活性が神経毒性効果を有することである。しかし、グリシンまたはD-シクロセリンによってそのグリシン部位を介してNMDA受容体複合体の活性化は、グルタミン酸作動性仮説の可能な実用化の優れた例であり、統合失調症患者で陰性症状を緩和することが報告されました。

グルタミン酸作動性仮説は、統合失調症における生化学的障害の研究における主要なブレークスルーを反映している。最近まで、統合失調症における神経化学的研究は、経験的に開発された神経遮断薬の作用機序の研究に限られていた。脳の神経組織および神経伝達物質の性質に関する知識の増加に伴い、最初に病態生理学的理論を開発し、その後新薬を創出することが可能になった。現在までに、統合失調症の原因の様々な仮説は、将来、新薬の開発がより迅速に進むことを希望することを可能にする。

精神分裂症の発症の他の神経伝達物質および神経調節の仮説

前頭皮質と大脳辺縁系のリッチセロトニン作動性神経支配は、脳のセロトニン作動性システムの能力は、ドーパミン作動性ニューロンの活性を調節し、一部の研究者は、統合失調症の病因におけるセロトニンの重要な役割と結論することができ、複雑な多種多様な機能の調節に関与します。特に重要なのは、過剰のセロトニンが陽性症状および陰性症状の両方を引き起こすという仮説である。クロザピンおよび他の新世代の抗精神病薬、blokruyuschihセロトニン受容体のこの理論一貫した能力により、典型的な神経弛緩薬に耐性の慢性患者における陽性症状を抑制する。それにも関わらず、多くの研究では、セロトニン受容体拮抗薬の能力問われる精神病、うつ病、または薬物療法の副作用を伴う陰性症状を減衰しています。公式には、これらの薬は、統合失調症の根本的な欠陥を形成する主要な陰性症状、治療薬として承認されていません。しかし、セロトニン受容体アンタゴニストの可能な治療効果の仮定（特に5-HT2Aは、新世代の抗精神病薬の開発に大きな役割を果たしてきた。合わせたアンタゴニストD2 / 5-HT2受容体の利点はなく、より高い未満の錐体外路系副作用でありますこれはコンプライアンス（患者の協力の意欲）を改善するので、治療はより効果的である。

統合失調症におけるノルアドレナリン作動系の機能不全の重要性についての仮説もある。満足度と経験喜びを得ることができないことである統合失調症の最も特徴的な症状の一つ、およびその他の欠陥症状ノルアドレナリン作動性システムの援軍のsvyazany.s不全かもしれ - 無快感があることを示唆しています。しかし、この仮説を検証した生化学的および薬理学的研究の結果は、矛盾することが判明した。ドーパミンおよびセロトニン仮説の場合と同様に、統合失調症において、ノルアドレナリン作動系の活性の低下および増加の両方が起こり得ることが示唆される。

統合失調症発症仮説の一般化

精神分裂症の将来の研究の方向性は、神経解剖学的および神経化学的仮説の合成に基づく複雑なモデルによって決定される可能性が高い。このアプローチの一例は、皮質、基底核、および視床下部皮質 - 視床 - 皮質ニューロンサイクルを形成する神経系の役割を考慮した理論としての役割を果たすことができる。大脳半球の大脳皮質は、グルタミン酸作動性の基底核への投影によって、選択された行動の実施を容易にし、他のものを抑制する。グルタミン酸作動性ニューロンは、ドーパミン作動性および他のニューロンの活性を阻害するGABA作動性およびコリン作動性ニューロンのインターカレーションを刺激する。皮質 - 皮質下円の神経解剖学及び神経化学的メカニズムの調査、このモデルでは考慮されているが、統合失調症の発症機序の新たな仮説を作成するための出発点でした。これらのモデルは、新薬の神経伝達物質標的の探索を容易にし、既存の薬物（例えば、フェンシクリジン）の統合失調症における作用のいくつかの特徴も説明する。

現代の神経解剖学的モデルは、従来の薬物（例えば、ハロペリドール）と比較して（例えばクロザピンなど）非定型抗精神病薬の作用の特殊性を説明するために紀南とリーバーマン（1996）によって提案されました。このモデルでは、クロザピンの特に作用による定型抗精神病薬は、線条体の機能に重大な影響を与えるのに対し、彼は、線条体の神経細胞の活動に影響を与えずに、大脳辺縁系に非常に特殊な効果を持っているという事実によります。類似の特性を有する他の神経遮断薬（例えば、オランザピン）もまた、伝統的な薬物に優る利点を有し得る。新しい抗精神病薬（例えば、リスペリドン、セルチンドールとは）クロザピンのように、唯一の大脳辺縁系に自分の行動を制限するものではないが、彼らはほとんどの神経障害を引き起こさないこと、治療用量での典型的な神経弛緩薬に引けを取らない。これと他の仮説の真実に関する研究は、薬理学的および臨床的効果のためにクロザピンに似た新薬の出現とともに継続する。

病因

統合失調症の患者にはある種の薬物群が示されているが、薬物の選択は、しばしば患者の症状およびその組み合わせの性質による診断ではなく決定される。

認識の歪みと行動の混乱は異なる症状であるが、同じ薬物 - ドーパミンD2受容体のアンタゴニストに反応する。これは、抗精神病治療の議論におけるこれら2つの症状複合体の共同考察を正当化する。

前頭前皮質におけるドーパミン作動系の減少した活性を有する、としない精神病の根底になっている辺縁構造、その機能亢進に関連した統合失調症の陰性症状のメカニズム。これに関連して、精神病を抑制する薬物が陰性症状を悪化させる恐れがある。同時に、ドーパミン受容体アゴニストは陰性症状を軽減することができるが、陽性症状を引き起こす。陰性症状は、統合失調症の重要な症状の1つであり、感情的意欲的領域の持続的障害によって特徴付けられる。今まで、この病気の主要な症状を明らかに軽減した資金はありません。しかし、非定型抗精神病薬の臨床試験では、評価尺度を用いて評価された陰性症状の重篤度を軽減できることが示されています。SANS、BPRS、PANSSのスケールには、学校や職場での活動を評価し、社会的接触、情緒的離脱を制限する点が含まれています。これらの症状は、精神病の弱体化を減少、疾患の一般的症状として考えることができるだけでなく、サイド神経遮断の効果（例えば、運動緩徐および鎮静）またはうつ病（例えば、無快感症）に関連することができます。このように、神経弛緩療法の中で深刻な被害妄想妄想を持つ患者が守られ、より社交的と少なくなることがあり、そして彼の感情的な反応は、被害妄想の症状を退行と、より鮮やかになることがあります。しかし、これはすべて、二次的な陰性症状の緩和と見なされるべきであり、一次情動的欲求障害の減少の結果ではない。

注意および情報処理プロセスを評価し、神経解剖学的解釈を示唆する多くの神経心理学的試験は、統合失調症患者の変化を明らかにする。統合失調症患者の認知障害は、この疾患の主な症状に直接関連せず、精神病症状の有意な退行を伴っても通常は安定している。一次的な陰性症状とともに認知機能の違反は、持続不能のための重要な理由の一つであり、生活の質の低下をもたらす。これらの中枢症状に対する典型的な神経遮断薬の影響の欠如は、神経遮断薬が精神病症状を効果的に抑制し、それらの再発を防止する能力にもかかわらず、患者のこのような高レベルの障害を説明することができる。

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症状 統合失調症

エミール・クラペリンは、パラノイア、ジベフレニアおよびカタトニアは別個の病気ではなく、認知症の徴候の発現であることを示唆した、20世紀の初めに単一の病気としての精神分裂症の概念が現れました。彼はまた、この形態の精神病と躁うつ病精神病とを明確に区別しました。これは、精神疾患のかなりの数の症例と精神障害の患者の残りの患者とを区別することを可能にする梅毒との関連を確立した後に可能になった。病因の発見、神経梅毒の治療法および予防法は、医学の主な勝利の1つとなり、主な精神障害の原因が見いだされることを希望した。

『 - として固有Bleuler（1950）「（切断）『侃々諤々は、疾患に特有の基本的な精神病理学的現象は、解離を有することで、』新しい用語「統合失調症」の代わりに、以前に使用«早発性痴呆を提案思考プロセスの』内部との間思考と感情。「統合失調症」という用語はこのコンセプトを表現したものであり、その発展に大きな影響を与えました。近年では、公式アメリカの影響を受けた精神科の専門用語の変換傾向があったものの、統合失調症の古典的な形態（すなわち、シンプル、緊張型、パラノイア、解体が）、その後に追加されたためにschizoaffektivnayaと潜在、まだ説明の目的は、臨床現場での診断を受け入れ命名法DSM-IIIおよびDSM-IV。しかし、統合失調症の個々の形式の選択は、分化治療や病因と病態の研究の発展の面で非常に実りあることが判明しました。

妄想（奇妙な、壮大さや迫害）（それの感覚にアイデアの断続的または非論理的な流れ、または不可解）無秩序な思考、知覚の障害（幻覚、受動感、参照のアイデア）、気分障害、運動障害（：ICD-10は、統合失調症のような症状を指し、興奮、昏迷）、個人的な衰退、機能レベルの低下などがあります。

統合失調症の生活の間に、約0.85％の人々が発達する。小児期には、精神分裂症の症状は、モチベーションと感情反応の弱化によって示される。その後、現実感は侵害され、知覚と思考は、通常はせん妄や聴覚幻覚によって現れる特定の文化における既存の規範から大きく外れる。視覚的で体系的な幻覚、思考や行動の混乱もしばしばあります。

精神病は、現実感の侵害に関連しており、通常17-30歳の男性および20-40歳の女性に現れる。精神病性障害の経過および結果は非常に変化しやすい。患者の一部（約15〜25％）において、最初の精神病エピソードは完全寛解で終わり、次の5年間には精神病性障害はない（しかし、これらの患者の割合が減少する）。他の患者（約5〜10％）では、発現した精神病性障害は、長年にわたり寛解することなく持続する。ほとんどの患者は、最初の精神病エピソードの後に部分寛解を有し、その後精神病症状の悪化が定期的に観察される。

一般に、最初のエピソードから5〜10年後の精神病性障害の重篤度は高原に達しますが、感情的欲求不全は長期間続きます。統合失調症の症状の進行は、しばしば統合失調症に関連する原発性障害の増加の結果である。自閉症、効率の低下、学習能力、自尊心の低下などがあります。その結果、患者は単独で、仕事を見つけることができず、ストレスを受け、症状の悪化を引き起こし、機能的欠損を増加させる可能性がある。さらに、統合失調症の診断は依然として周囲の人々の間で否定的な反応を生み、患者の可能性をさらに制限する。年齢とともに、統合失調症の症状を弱める傾向があり、しばしば機能的状態を改善するが、失われた年を補うことはできず、患者の機会を逃してしまう。

精神分裂病と犯罪行為の関連性

Wesselyら Camberwell登録簿のデータを勉強する過程で、「統合失調症は、犯罪のリスクと頻度の増加に結びついていますか」という質問に答えようとしましたか？科学者たちは、全体が、人物が統合失調症に苦しんで結論になってきたし、本当に暴力的な犯罪について有罪の観点から、他の精神疾患と比較して、危険にさらされて、犯罪行為のリスクが高い人には適用されません。これは、増加した暴力のリスクと、それに応じて、精神病を持つ個人間の暴力のための裁判所の有罪判決が、この関係は併存薬物乱用のない状態であまり明らかであると結論しました。機能的な精神病の囚人の有病率の間で精神罹患率の国家統計局の審査は、有罪判決を受けた男性の7％、研究の年では10％であった - 未決男性の間で未決拘禁からであり、14％ - 刑務所での女性の間で、はっきりと同等の数値と比較します一般人口の0,4％。このレビューの結果は、刑務所と、この大きさの一般集団との間に精神疾患の有病率の差は、精神障害の人の文章を課すことを裁判所の傾向によって説明できることなど、事実上考えられない、上記の結果の見直しが必要な場合があります。もちろん、これらの結果は、犯罪と精神病の因果関係を示すものではなく、単に関連性の存在を示しているに過ぎません。

精神分裂病と暴力犯罪との関連は、通常、他の犯罪との統合失調症との関係よりも注目されている。テーマに関する研究の彼のレビューでテイラーは、統合失調症を持つ個人や暴力犯罪で有罪判決を受けたものは、ほとんどのケースでの暴力行為は、疾患の発症後に発生すると結論づけています。統合失調症の最初のエピソードの研究では、より多くの入院前の月の第三よりによって、病気の最初のエピソードの患者の中で他人の人生への潜在的な脅威、そして奇妙な性的行動を含む暴力行為の症状を、観察されたことを示唆しています。多くの場合、これらの患者の最初の入院に先立って、警察への控訴があったが、入院後は少数の場合にのみ告訴が行われた。テイラーは、ブリックストン刑務所での試行前拘禁中の人口の一貫したサンプルにおける統合失調症の可能性を調査した。症例のほぼ9％において、精神病の形態の1つが注目され、ほぼすべてが精神分裂症の活動的症状を有していた。殺人罪で起訴された人のうち、精神分裂症の診断は8％であった。精神病患者の殺人事件に関する国家機密捜査報告によると、殺人罪で有罪判決を受けた者の5％が精神病の症状を示した。精神病の人々の広範な社会的な認識とは対照的に、彼らの犠牲者は、多くの場合、見知らぬ人、そして家族の一員ではありません（コミュニティ研究ステッドマンらのサンプルにおける暴力行為のために得られ、より一般的な結果。）。

統合失調症のいくつかの特定の症状は、暴力と相関する。だから、フィンランドに留学しVirkkunen、暴力の深刻なエピソード、そして放火を担当するグループの有罪統合失調症患者のグループは、それらの1/3は、幻覚や妄想の直接の結果として、犯罪を犯したことがわかりました。残りの3分の2は、家族のストレスによって引き起こされる問題のために犯した犯罪です。状況に対する脅威/コントロールの喪失の兆候は、暴力に直接関係している。個人の自律性と状況に影響を及ぼす能力を破壊する症状がある場合、患者は、それらに関連する脅威（「非合理性の中の合理性」）を正当化するための行動を検討することができる。

なぜなら彼らのアイデアを暴力行為を犯すせん妄との精神病患者は暴力行為、彼らは彼のアイデアを支持する証拠は、そのような証拠が発見されていることを信念だけでなく、感情の変化を求めているという事実をコミットしなかった患者は異なっています、特にうつ病、怒りまたは恐怖を引き起こし、その輻輳の妄想に関連する。Brixton研究では、Taylor et al。暴力的な行動で、受動性、宗教的妄想、影響の妄想の妄想的アイデアがより確実に関連付けられました。

脅威/制御不能の症状を含む統合失調症の活動的な症状に関連するリスクは、薬物乱用が発生した場合に顕著に増加する。後者の要素の役割はSteadmanらの研究のデータによって強調されている：この要因にさらされたとき、最近退院した精神病患者の暴力レベルは一般人口の暴力レベル以下であった。この病気の一部としての幻覚は、これらが強制的な幻覚である場合、または誤って知覚された味および匂いが制御の妄想の「証拠」として解釈される場合、暴力と関連することが最も多い。統合失調症に罹患している人々による犯罪を犯す際の異常な個人的発達の役割は、それよりも悪い（これは併存疾患またはその疾病の結果である）。

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精神分裂症の症状の理論

生命の神経変性疾患（認知症の徴候）の至るところで早期発症および着実に進行する統合失調症の元の概念は現在拒絶されている。臨床所見とのより良い一致している現代の早い時期にneyroontogeneticheskoeとして統合失調症（神経）神経系の障害の開発に関連した疾患だけ進歩的と考えた仮説が、生涯を通じて、。精神分裂病の異常恒常性の理論は、確立された病因因子の役割を理解することを可能にする。冬に生まれて統合失調症のようなリスク要因は、家族歴、妊娠や出産の複雑なコースは、早期の疾患の素因を形成し、脳の発達を妨害することができます。遺伝的素因を持つ子どもの観察は、例えば、統合失調症の母親から生まれたモーター、認知、および情動障害と精神病のその後の発展の有無との関連を同定しました。幼年期や思春期における疾患の精神病の進行のかどうか、結果の問題を議論、あるいは早い時期に発生したが、処分が高い心理的負担で、成人期に現れ、安定的に推移しているという事実から生じます。これらの理論はお互いを排除しない。なぜなら、両方とも軽度の症状の早期の出現と展開された精神病のその後の発症を示唆しているからである。病気が最終的に、精神病や神経画像や神経心理学的研究や臨床観察、またのレベルに達した後、病理学的データは、疾患のさらなる進行を示すものではありませんことに留意すべきです。

ほとんどの患者では、統合失調症の陰性症状は人生を通して持続し、病気の個人と社会との関係の結果として、社会的不調和の増大が起こりうる。これは非常に初歩的なレベルで説明することができます。たとえば、雇用問題を考えてみましょう。精神病エピソードの後、患者が彼の元の生活と彼の元の職業に戻ることは困難である。症状がなくても、雇用主、同僚、友人、親戚は、彼を有能な人物とはみなさない。統合失調症患者の失業率は80％に達するが、その大部分は機能し続ける。この要素の重要性は、途上国の社会中心の文化の研究でよく示されています。途上国では、精神分裂病患者がはるかにストレスの少ない環境で社会的および職業的地位を維持することができます。これらの国では、この疾患はより良性である。統合失調症の病因および神経生物学的根拠の問題の詳細な議論は、Carpenter and Buchanan、Waddingtonによってなされている。

統合失調症の患者は、発症の性質、症状、経過、治療効果、転帰に関連して非常に異質であることは、長い間指摘されてきた。1974年に、対立仮説（シュトラウスら、1974）のクロスからのデータと正の精神病症状、陰性症状及び障害対人関係との間の相対的な独立性を示す拡張臨床観察に基づいて、提案されています。仮説の本質は、これらの症状群が独立した精神病理学的根拠を有し、単一の統合された病態生理学的過程を代表しないことである。観察期間中、1つの群に属する精神病理学的症状の重症度と高い相関があり、逆に、異なる群に属する症状の重症度との間に相関はなかった。これらのデータは数多くの研究で確認されていますが、追加されています。幻覚と妄想は密接に関連しているが、他の肯定的な症状（例えば、思考や行動の解体）とは関連していないことが判明した。統合失調症の重要な発現には、現実感の歪み、思考と行動の混乱、陰性症状および認知障害が含まれることが現在一般的に受け入れられている。統合失調症の負の症状には、感情反応の弱化およびその外部症状、貧しい発語、社会的モチベーションの低下が含まれる。以前のクラペリン（Kraepelin）は、これらの発現を「意志の源泉を乾燥させる」と述べた。薬物療法の任命には、症状群間の違いが非常に重要です。治療の観点から重要な他の臨床症状には、うつ病、不安、攻撃性および敵意、自殺行動が含まれる。

長年にわたり、統合失調症における薬物の効果は、入院または寛解の長さなどの精神病性症状または関連指標への影響が主な理由で推定されてきた。異なる群の症状の相対的な独立性の同定により、これらの群のそれぞれに対する治療の効果の包括的な評価が標準となっている。標準的な抗精神病治療は認知障害および統合失調症の陰性症状に実質的に影響を及ぼさないことが判明した。一方、これらの2つの症状群は、患者の状態の重篤度および生活の質に決定的な影響を及ぼす可能性がある。伝統的な薬物療法の可能性の限界に対する認識は、統合失調症のこれらの徴候の治療のための新しい薬剤の開発の原動力となった。

統合失調症は、悪化の持続時間および特徴が変わることがあるが、いくつかの悪化を経て進行することができる慢性疾患である。統合失調症患者の中には、医学的助けを求める前に12-24ヶ月の精神病症状を発症する傾向がある。発病前の患者が見つからないか、障害は、軽度認知解体や知覚的な歪みがあり、社会的能力を混乱喜び（無快感症）を経験する能力を減少させることができる、との問題に対処する他の一般的な困難があります。統合失調症のこのような症状は微妙であり、遡及的にしか認識できないか、または社会的、教育的および専門的機能の侵害により顕著になることがある。前兆期には、分離または孤立、過敏症、不審、異常な思考、知覚の歪みおよび無秩序化を含む準臨床症状が起こり得る。病気の発症（せん妄および幻覚）は、突然（数日または数週間）または遅くかつ徐々に（数年にわたって）起こり得る。統合失調症のタイプは、エピソード的（明らかな悪化および寛解を伴う）または連続的であり得る; 機能的欠損を増加させる傾向がある。疾患の後期段階では、疾患のパターンは安定しており、障害の程度は安定化され、さらには減少する可能性がある。

一般に、統合失調症の症状は、陽性、陰性、認知および解体症状に分けることができる。陽性症状は、正常でないまたは異常な機能によって特徴付けられる。陰性症状 - 正常な機能の低下または喪失。解体の症状には、思考障害および不適切な行動が含まれる。認知症状は情報処理の違反と問題解決の困難です。臨床像には、これらのカテゴリーの1つまたはすべてからの症状が含まれ得る。

統合失調症の陽性症状は、  妄想および幻覚または思考障害および不十分な行動に分けることができる。妄想は誤った信念です。迫害の妄想では、患者は迷惑になり、欺かれ、欺かれていると信じています。関係の妄想で、患者は本、新聞、歌詞、または他の外部ヒントからのエピソードが彼に関連していると信じている。洞察や思考の妄想では、患者は他の人が自分の考えを読むことができ、自分の考えが他の人によって伝えられ、あるいは思考や動機が外的な力によって彼に投資されると信じている。幻覚は、聴覚、視覚、嗅覚、味覚または触覚であり得るが、聴覚幻覚ははるかに一般的である。患者は彼の行動にコメントしたり、お互いに話したり、批判的で攻撃的な発言をすることができます。妄想や幻覚は、患者にとっては非常に不快なものになります。

思考障害には、トピック間の遷移が一定していない、非干渉性の目的ではない音声による混乱した思考が含まれます。音声の違反は、軽度の混乱から、不整合や無意味までさまざまです。不十分な行動は、幼な愚かさ、揺れ、状況の外観やマナーには適切でないことが明らかになることがあります。Catatoniaは、行動障害の極端な変種であり、硬直的な姿勢と持続的な運動抵抗、または無意味な自発的な運動活動を維持することが含まれる。

この病気の陰性（欠損）症状は、一形態で表現され、平坦な感情、貧しい発語、無毛症および非交渉性を含む。平坦な影響を与えると、患者の顔は、眼の接触が不十分であり、表現力が欠如しているので、低体型に見える。スピーチの貧困は、スピーチプロダクションの減少によって明らかになる。内部の空を感じさせる質問に対する単音節の答え。An-doniaは、活動への関心の欠如と無意味な活動の増加を反映している可能性があります。不公平は、人々との関係に関心がないことを示します。ネガティブな症状は、しばしば貧しい動機と行動の焦点の減少につながります。

認知障害には、注意の逸脱、音声処理、作業記憶、抽象的思考、問題解決の難しさ、社会的相互作用の理解が含まれる。患者の思考は柔軟性がなくなり、問題を解決し、他の人々の視点を理解し、経験から学ぶ能力が低下する可能性があります。統合失調症の症状は、通常、機能する能力を崩壊させ、仕事、社会的関係および自己ケアを著しく妨害する。頻繁な結果は、失業、孤立、壊れた関係、そして生活の質の低下です。認知障害の重症度は主として一般的な障害の程度を決定する。

自殺

統合失調症患者の約10％が自殺する。精神分裂病患者のうち早期死亡の主要原因は自殺であるが、これは精神分裂症の人々の平均寿命が平均10年短縮される理由の一部を説明している。最良の予後を有する精神分裂症の精神病性症状、遅発性疾患、および疾患の前の十分なレベルの機能を有する患者はまた、自殺の影響を受けやすい。これらの患者は悲しみや苦しみに対応する能力を保持しているので、病気の結果を現実的に理解することによって、必死に行動する可能性が高くなります。

暴力

統合失調症は、暴力に伴う行動の比較的小さな危険因子である。暴力の脅威や攻撃的な攻撃の発生は、実際に危険な行動よりもずっと頻繁です。暴力行為を起こしやすい患者には、麻薬やアルコールを乱用したり、迫害や幻視の妄想、処方せん治療を受けていない人々が含まれます。非常にまれに、重度のうつ病の患者さんは、孤立していると感じている人や、唯一の問題の原因と思われる人を攻撃したり殺したりします（たとえば権威のある有名人、配偶者など）。統合失調症の患者は、暴力の脅威や食糧、避難所、必要なケアを受けるために救急部に行くことができます。

ステージ

病気の種類の種類： 

• 継続的な成分、すなわち、慢性統合失調症; 
• 発作性精神分裂症は、亜種を有する 
  • Shuboobraznaya（発作性 - プロゲジエント）;
  • 反復（定期的）。

統合失調症の病期：

• 頭文字。原則として、無力症、無関心、深いうつ病、精神病、せん妄、軽躁症によって発症します。
• 現れ 症状が増し、臨床像が凍結して固定されます。
• 最後の、最後の段階。Symptomatologyは、原則として、臨床像の凝固が不十分です。

病気の進行の程度（進行）：

• 悪性精神分裂症（ファストプロービング）;
• パラノイド性統合失調症（中等度）;
• 緩やかな形（低学年）。

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フォーム

精神分裂病の5つの形態が記載されている：妄想、混乱、緊張、残存および未分化。妄想性統合失調症は、認知機能および感情の保存を伴う幻覚および聴覚幻覚を特徴とする。混乱した統合失調症は、発語、行動、扁平または不十分な影響の混乱によって特徴付けられる。緊張性精神分裂病では、不動または過度の運動活動および偽りの姿勢の採用を含む身体症状が優勢である。未分化精神分裂症の場合、症状は混合する。残りの統合失調症では、より鮮明な症状を伴う精神分裂病に関する明らかに不思議な情報があり、続いて軽度の陰性症状が続く。

一部の専門家は、逆に、そのような影響を与える平坦化などの陰性症状、意欲の欠如、減少フォーカスの存在と重症度に基づいて、統合失調症と赤字nedefitsitarnyサブタイプを分類します。アカウントに他の要因（すなわち、抑うつ、不安、障害sredovoj刺激、薬の副作用を）取ることなく陰性症状によって支配赤字サブタイプを持つ患者で。サブタイプnedefitsitarnymの患者は、思考で妄想、幻覚、乱れがあるかもしれないが、彼らはほとんど、あるいはまったく陰性症状を持っています。

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診断 統合失調症

統合失調症を判定するための特別な検査はありません。診断は、異常陰影、症状および徴候の包括的評価に基づいている。家族、友人、教師、同僚などの追加情報源からの有用な情報。、前駆症状を統計上のマニュアルや精神疾患第4版（DSM-IV）の診断によると、診断のために2以上の特定の症状（妄想、幻覚、解体した会話、解体行動、陰性症状）を必要と月の間の時間の大部分をnaprotyazhenii病気やmikrosimptomatika社会的、専門的な不正行為は、自己ケアの欠如は、1ヶ月の明白な症状を含む、6ヶ月の期間のために明らかにする必要があります。

検査室の分析や神経イメージングの方法を含む、既往の情報や研究の研究を通じて、他の疾患や物質乱用による精神病を排除する必要があります。統合失調症患者の中には、構造的な脳の異常を有するものもあるが、診断上重要な意味を持つほど特異的ではない。

同様の症状を有する他の精神障害には、一過性精神病性障害、統合失調症様障害、統合失調性感情障害および妄想性障害のいくつかの関連する統合失調症が含まれる。さらに気分障害は、一部の人々の精神病の発症を引き起こす可能性があります。人格障害（特に分裂病）は、統合失調症と同様の症状を示すが、通常はより軟らかく、精神病ではない。

最初の精神病の発達でその原因を確立しようとする必要があります。原因がわかっている場合は、治療と予防がより具体的な場合があります。正確な診断が有効な治療法への鍵であるという事実は、我々だけでなく、統合失調症の症状はなく、側頭葉てんかん、アンフェタミン中毒、情動障害の躁病相でも妄想症状の例を見ることができます。これらの各ケースでは特別な治療が必要です。

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差動診断

統合精神分裂病の鑑別診断のアルゴリズムは、精神病診断と統計に関する米国精神医学会DSM-IVマニュアル第4版に掲載されています。このアルゴリズムによれば、精神病を有する患者は、まず体性疾患および向精神物質の乱用を排除すべきである。次に、症状が情動障害によって引き起こされないかどうかを判断する必要があります。そうでなければ、臨床像に応じて、統合失調症または統合失調症の診断が行われる。異なる起源の精神病性障害の治療は、それ自身の特徴を有するが、いずれの場合も原則として、神経遮断薬が使用される。

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処理 統合失調症

統合失調症は、明らかに、精神医学的治療への紹介を必要とする状態である。そして、ここで必ずしも精神病の経験と犯行との直接的な関連はない。被験者が病気であれば十分です。一般に、練習が証明するように、犯罪が正の精神病症状と関連していない場合、それは疾患の結果としての患者の性格の低下と関連する。それは起こった - - しかし、あなたは、もちろん、犯罪者との彼らの生活パターンの一部であり、犯罪人に会うことができます統合失調症の病気が、一般的には、精神科医療におけるこの時点で必要としている人々は、そのような治療を提供する必要があります。これは、特に満足のいく入院サービスがない場合に、常に起こるとは限らない。一方で、被験者が犯罪を犯し、完全に寛解し、これが犯罪者の「キャリア」の一部である場合、彼は彼の行動に責任を負う。統合失調症は、被験者が試験に参加することができないほどに重度であり得る。この病気は、殺人事件の場合の責任の軽減の基礎であり、McNaught規則の適用の根拠となる可能性があります。

精神病症状の発症から治療開始までの時間間隔は、初期治療応答の速度、治療応答の質、および陰性症状の重症度と相関する。早期治療では、患者は通常より迅速かつ完全に治療に応答する。この疾患の最初のエピソード期間中の治療がない場合、患者の70〜80％は12ヶ月間続くエピソードを発症する。抗精神病薬の長期使用は、再発率を1年で約30％減少させることができる。

治療の主な目的は、精神病の症状の重症度を軽減し、症状の悪化および関連する機能障害を予防し、患者が可能な限り高いレベルで機能するのを助けることである。抗精神病薬、コミュニティにおける支援的ケアの提供によるリハビリテーション、および心理療法は、治療の主要な要素である。統合失調症が長くて再発性の疾患であることを考えると、患者自助スキルを教えることは、治療の重要な課題の1つです。

典型的な抗精神病薬（神経弛緩薬）および第二世代抗精神病薬（AnBn）に分割神経伝達物質受容体と薬物の活性に特異的な親和性に基づきます。APVPはある種の利点を有することができ、（これらの薬物のいくつかについてはこれらの利点は論争の的であるが）やや高い効率で結論づけることができ、多動性障害および他の副作用の可能性を低減する。

伝統的な抗精神病薬による統合失調症の治療

これらの薬物の作用の機構は、ドーパミンDの遮断と主に関連している_2つの受容体（ドパミン-2遮断薬）。伝統的な抗精神病薬は、高、中、低効力に分けることができます。非常に強力な抗精神病薬は、ドーパミン受容体に対してより大きな親和性を有し、α-アドレナリン受容体およびムスカリン受容体に対してより低い親和性を有する。ほとんど使用されない低品位の抗精神病薬は、ドーパミン受容体に対する親和性が低く、アドレナリン受容体、ムスカリン受容体およびヒスタミン受容体に対する親和性が比較的高い。種々の薬物は、錠剤、液体形態、筋肉内注射用の短期および長期作用型で入手可能である。この薬剤の選択は主に、副作用のプロファイル、必要な投与方法、およびこの薬剤に対する患者の以前の反応に基づいている。

伝統的な抗精神病薬

クラス	薬物（境界）	1日量	平均線量	コメント
脂肪族フェノチアジン類	クロルプロマジン	30-800	就寝前に経口的に400mg	低効力薬のプロトタイプ。また、直腸坐剤
ピペリジン	Tioryandin	150-800	就寝前に経口的に400mg	絶対最大用量（800mg /日）を有する唯一の薬剤は、大量で色素網膜症を引き起こし、著しい抗コリン作用を有する。追加の警告は、QTk拡張機能に関連する命令に含まれています
ジアベンゾキサゼピン	ロキサピン	20〜250	就寝前に口腔内に60mg	ドーパミンD受容体およびセロトニン5HT受容体に向かう
Digidroindolonı	モリンダン	15-225	就寝前に口腔内に60mg	体重の減少を引き起こす可能性があります
チオキサンテン類	チオチセン	8-60	就寝前に経口で10mg	Akathisiaの高い発生率
ブチロフェノン類	Galperidol	1-15	就寝前に経口で4mg	高品位な薬のプロトタイプ; デカン酸ハロペリドール（IMデポ）がある。しばしば精神遅滞
ジフェニルブチルピン - ペリジン	Pimoxide	1-10	就寝前に経口で3mg	トゥレット症候群でのみ承認された
ピペラジン	トリフルオロペラジン フルフェナジン ペルフェナジン2 ' 3	2-40 0.5〜40 12-64	就寝前に10mg経口的に就寝時に7.5mg就寝前に経口で16mg	また、デカフォームであるデカン酸フルフェナジン（fluphenazine decanate）およびフルフェナジンエナントテート（fluphenazine enanthate）（用量当量なし）

心拍数を調整したQTk - 07 "インターバル。

¹最小用量で典型的な抗精神病薬の予約を開始し、徐々に滴定して必要な用量に増量することを推奨します。就寝前にお勧めの予約。急速な線量増加がより効果的であるという証拠はない。急性症状の治療のために/ m型がある。

従来の抗精神病薬は、ジストニアまたは筋肉振戦、上昇したプロラクチンレベルと（副作用の治療のための）体重の増加regidnost意識を鈍化、例えば鎮静などのいくつかの深刻な副作用を有します。Akathisia（運動不安）は特に不快であり、服薬遵守の欠如につながる可能性があります。不随意運動、最も頻繁に現れnamorschivayuschimiの唇や舌の動き、および/または手や足の「ねじれ」の意味 - これらの薬物はまた、遅発性ジスキネジーの開発を引き起こす可能性があります。遅発性ジスキネジーの発生率は、伝統的な抗精神病薬を服用している患者の間で、投薬を受けている年間約5％です。約2％の症例で、遅発性ジスキネジアは人を大きく傷つける。一部の患者では、薬物療法の中止後でさえも、遅発性ジスキネジーが無期限に存在する。

2つの伝統的な抗精神病薬と1つのAPVPは、長期作用型デポ製剤の形態で入手可能である。これらの薬物は、医薬品の非相溶性を排除するために使用されます。彼らは、組織の欠如、病気の無関心または拒絶のために、毎日投薬を受けることができない患者を助けることもできます。

デポ - 抗精神病薬

準備1	投薬量	ピーク2に達するまでの時間
フルフェナジンデカンテート	2〜4週間ごとに12,5〜50mg	1日
フルフェナジンエナントテート	1~2週間ごとに12,5~50mg	2日
ガロペリドールデカノエート	28日ごとに25〜150mg（おそらく3〜5週ごと）	7日間
リスペリドンミクロスフェアS	2週間ごとに25〜50mg	35日間

¹ Z-トラック技術を用いた筋肉内注射によって導入された。

²単回投与後にピークに達するまでの時間。

第1回目の注射と血中の十分な濃度の達成との間に3週間の遅延があるので、第1回目の注射後3週間以内に経口抗精神病薬を服用し続けるべきである。リスペリドンの経口剤による治療開始前の忍容性を評価することが推奨される。

クロザピンは、AnBnは、従来の抗精神病薬に対する耐性を有する患者の約50％でその有効性を実証しています。クロザピンは、実質的に運動副作用を起こさない、陰性症状を軽減遅発性ジスキネジアの最小限のリスクを持っているが、そのような鎮静作用、血圧低下、頻脈、体重増加、2型糖尿病、増加流涎などの他の望ましくない効果を引き起こします。クロザピンはまた、発作の発症を引き起こす可能性があり、この効果は用量依存的である。最も重篤な副作用は無顆粒球症であり、例1％の患者で発症する可能性がある。したがって、それは白血球のレベル、およびクロザピンは、通常、他の薬剤に適切に対応していない患者において、バックアップ薬として使用されている研究の必要な部分です。

新AnBnは、無顆粒球症のリスクなしクロザピンの多くの利点を持っていると、原則として、急性発症と増悪の予防の治療のための伝統的な抗精神病薬よりも好ましいです。新しいAPVPは有効性は非常に似ていますが、副作用が異なりますので、薬剤の選択は個々の感受性と薬剤の他の特性に基づいています。例えば、長期維持療法を受けている患者の比較的高いリスクを引き起こすオランザピンは、少なくとも6ヶ月ごとに評価されるべきである。病的不随意運動のスケールなどの評価ツールを使用することができます。悪性神経弛緩症候群は、筋硬直、発熱、自律神経不安定性、およびクレアチニンホスホキナーゼレベルの増加を特徴とする、まれではあるが潜在的に致命的な副作用である。

統合失調症患者の約30％は、従来の抗精神病薬に対して陽性の治療反応を示さない。これらの場合、第2世代の抗精神病薬であるクロザピンが効果的であり得る。

第2世代抗精神病薬による統合失調症の治療

ドーパミンおよびセロトニン受容体（セロトニン - ドーパミン受容体アンタゴニスト）の両方を遮断することによって、第2世代の抗精神病薬が作用する。APVPは通常、陽性症状を軽減する。伝統的な抗精神病薬よりもネガティブな症状の重篤度を軽減することができます（ただし、このような違いは議論の余地があります）。認知的な粗大化を引き起こすことが少ない。錐体外路（運動）副作用を起こす可能性は低い; 遅発性ジスキネジアを発症するリスクが低い。一部のAPVPはプロラクチンのレベルをわずかに上昇させたり引き起こさない。

病的不随意運動の規模

1. オフィスへの途中で患者の歩行を観察する。
2. 彼らに干渉する場合は、チューインガムまたは義歯を取り外すように患者に依頼します。
3. 患者が特定の動きを認識しているかどうかを判断する。
4. 患者を肘掛けのない硬い椅子に座らせ、膝の上に手を握り、わずかに薄めた足を、足を床の上に正確に置く。今、そして調査中、患者の体全体を観察して動きを評価する。
5. 膝の上に掛けられたサポートなしに手を持って、座るように患者に伝えます。
6. 患者に口を二度開いてもらいましょう。舌の動きを見てください。
7. 患者に舌を2回突き出すように指示する。
8. 各手の15秒間、手の他の指の親指でタップするように患者に依頼します。あなたの顔や脚を見てください。
9. 患者に前腕を伸ばして立つように指示します。

重大度の増加の度合いを0〜4のスケールで評価します。0 - いいえ。1 - 最小限、ノルムの極限になりうる。2 - 簡単です。3 - 中等度; 4 - 重い。動きが活性化後にのみ観察される場合、それらは自然に現れる動きよりも1ポイント低いと評価されるべきである。

顔と口の動き	顔の表現力を模倣する 唇および周縁部 ジョーズ 言語
四肢の動き	手 脚
トランクの動き	首、肩、太もも
一般的な結論	病理学的動きの重症度病理学的動きによる倒産 病理学的運動の患者意識（0 - 意識がない、4 - 重度の苦痛）

Adaptirovanoiz：WCDUUアセスメントマニュアルfor Psychopharmacology W. Guy。米国保健福祉省の著作権1976。

体重の増加、高脂血症、2型糖尿病のリスク増加は、APVPの主な副作用である。したがって、AnBnを用いて治療する前に全ての患者は、個人/家族burdeness糖尿病などの危険因子、体重、腹囲、血圧、血中脂質プロフィールにおける血中グルコースレベルを空腹時の測定のスクリーニング評価に供されなければなりません。糖尿病性ケトアシドーシス（吐き気、嘔吐、脱水、速い呼吸、ぼやけた感覚）を含む、糖尿病の徴候や症状（多尿、多飲、体重減少）、およそ患者とその家族の教育を行う必要があります。さらに、APVPの服用を開始するすべての患者は、栄養と身体活動について相談する必要があります。治療AnBnを受けた全ての患者は、血糖値の決意を空腹、体重、ボディマス指数（BMI）の定期的なモニタリングを必要とし、開発giperlipi-デミルまたは2型糖尿病の場合に特別な評価のために設計されるべきです。

第二世代抗精神病薬¹

LASS	薬	線量制限	成人の平均投与量	コメント
ジアベンゾジアゼピン	クロザピン	150-450 mg経口1日2回	就寝前に経口的に400mg	最初のAPVPは、治療抵抗性の患者に有効性を示した。白血球レベルの頻繁な制御は、無顆粒球症のリスクのために必要である。発作、体重増加のリスクを増加させる
ベンズイソキサゾール類	リスペリドン	就寝前に経口的に4-10mg	就寝前に経口で4mg	6mgを超える用量で錐体外路症状を引き起こすことがある; プロラクチンレベルの用量依存的増加; 長時間作用する注射形態を有する単一のAPVP
チエノベンゾジアゼピン類	オランザピン	前に10-20 mg	就寝前に口腔内に15mg	痙攣、体重増加、めまいが最も一般的な副作用です
ジアベノテナーゼ	クエチアピン	150-375mg静脈内に1日2回	1日2回200mg経口	低い効力は広い範囲内での投与を可能にする。ノン・チコリン作動性効果。a-受容体の遮断による用量の滴定が必要であり、1日2回の投与が必要である
ベンズイソチアゾリルピペラジン	ジプラシドン	40-80mg静脈内に1日2回	1日2回80mg経口	セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みを抑制すると、抗うつ作用を有する可能性がある。新薬の中で最短の半減期。食べ物で1日2食を食べる必要があります。急性症状の場合、I / m投与のための形態がある。体重を増加させる傾向が低い
ジヒドロカルロスチリル	アリピプラゾール	前に10-30 mg	就寝前に口腔内に15mg	部分ドーパミン-2受容体アゴニスト、体重を増加させる傾向が低い

APVP - 第2世代の抗精神病薬。

¹このクラスの抗精神病薬では、体重増加のコントロールと2型糖尿病の発症が推奨されます。

すべての第2世代の抗精神病薬は、高齢の認知症患者の死亡率の増加と関連している。

非定型抗精神病薬による統合失調症の治療は、精神分裂病の典型的な神経弛緩薬を有する患者の任命の開始とほぼ同時に開始された。

リハビリテーションとソーシャルサポートサービス

心理社会的スキルと職業リハビリテーションプログラムの訓練は、多くの患者が働いて、買い物し、世話をし、世帯を管理し、他者とやりとりし、メンタルヘルス分野の専門家と協力するのに役立ちます。患者が競合する作業環境に置かれ、職場のメンターが作業に適応させるために提供される場合、特に貴重なことは雇用の維持である。時間の経過とともに、メンターは意思決定や雇用主とのコミュニケーションのためのバックアップオプションとしてのみ働きます。

社会的支援サービスは、多くの統合失調症患者が地域社会に居住することを可能にする。ほとんどの患者は独立して暮らすことができますが、監督のもとで生活する必要がある人もいます。そこには、投薬レジメンの遵守を確保するためのスタッフがいます。プログラムは、24時間サポートから定期的な在宅訪問に至るまで、さまざまな環境で段階的に監督を行います。これらのプログラムは、患者に自律性を提供するのに役立ち、適切な医療を提供することは、悪化の可能性および入院の必要性を低減する。社会福祉プログラムは、自宅で患者や他の場所に仕事を提供し、高いスタッフ対患者比に基づいています。医療チームは、必要な医療処置のすべてまたはほとんどすべてを直接提供します。

重度の悪化の間に、患者が自分自身または他の人に危険をもたらす場合、病院における入院または危機介入が必要とされることがあり、また、不随意の入院が必要になることがある。より良いリハビリテーションと社会サービスの仕事にもかかわらず、少数の患者、特に顕著な認知障害および治療に耐性のある患者は、病院または他の支援ケアに長期滞在する必要がある。

心理療法

治療の目標は、患者、家族、医師の間で統一の関係を開発することである、患者が理解することを学ぶことができ、その病気と自助、医師の予定やストレスのより効果的な治療に応じて薬を受け取ります。一般的なアプローチは個々の心理療法と薬物治療の組み合わせですが、この点については実際的なガイドラインはほとんどありません。最も効果的なのは、適応的な活動を推進し、共感し、統合失調症の正しい動的な理解に基づいており、病気の性質についての支援と教育を提供し、患者の基本的な社会的ニーズに呼び出しで始まり、心理療法、です。多くの患者は、疾患がしばしば機能を著しく制限する生涯にわたる疾患であるという事実に適応するために、感情的な心理的支援を必要とする。

家族と一緒に暮らす患者では、精神教育的家族介入は悪化のレベルを低下させる可能性がある。知的障害患者の国家同盟のような支援団体と保護団体は、家族にとって有用なことが多い。

予測

病気発症後の最初の5年間は機能が中断され、社会的および専門的スキルが低下し、自己ケアの無視が徐々に増加する。陰性症状の重症度が上昇し、認知機能が低下することがある。その後、プラトーのレベルで違反が発生します。この疾患の重篤度は、特に女性において、何年にもわたって低下する可能性があるという証拠がいくつかあります。抗精神病薬を使用しなくても、重度の陰性症状および認知機能障害を有する患者には、多動性障害が発現する可能性がある。

予後は統合失調症の形態によって異なる。編集的統合失調症患者は、障害の重症度がより低く、治療に対してより良好に応答する。欠損型のサブタイプを有する患者は、通常、より浸潤性のリジチロバニーであり、悪い予後を有し、治療に対してより耐性がある。

統合失調症は、他の精神障害と組み合わせることができる。それが強迫症状に関連する場合、予後は特に不良である。境界性の人格障害の症状がある場合は、予後が良いです。統合失調症患者の約80％は、生活のある時点で大うつ病の1つまたは複数のエピソードを患っている。

診断後1年目の予後は、処方された向精神薬に対する厳格な遵守と密接に関連している。一般に、患者の1/3は有意で持続的な改善を達成する。1/3には明確な改善があるが、定期的に増悪があり、残存障害が観察される。1/3の場合には、この疾患の発現および持続性症状が現れる。すべての患者の15％のみが完全に痛みを伴うレベルの機能に戻る。良好な予後に関連する因子は、病気（例えば、良い勉強、成功した作品）の前に疾患の後期および/または突然の発症、家族の気分障害の歴史ではなく、統合失調症、最小限の認知障害、ちょうど目立つ陰性症状良好な機能です、妄想型または非公式型。予後不良に関連する因子は、早い年齢で病気の発症、多くの陰性症状と病気、家族burdeness統合失調症、解体または赤字サブタイプに貧弱な機能が含まれています。男性では、病気の結果は女性のそれよりも悪い。女性は抗精神病薬によく反応します。

アルコールおよび薬物乱用は、統合失調症患者の約50％において重大な問題である。散発的な証拠が大麻と他の幻覚剤は、統合失調症の患者に非常に壊滅的な影響を持つことができ、患者がその使用を阻止すべきであることを示唆しています。関連物質の乱用は、予後不良の有意な予測因子であるとホームレスを含む投薬政権の不遵守を繰り返す増悪、頻繁に入院、パフォーマンスが低下し、社会的支援の喪失につながる可能性があります。

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