下垂体ホルモンの一部（選択的）欠乏
最後に見直したもの： 23.04.2024
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単離された成長ホルモン欠乏症
成長ホルモン（GH）の単離された欠乏は、下垂体性ナンシー症の多くの症例の原因である。そして、構造上のGH遺伝子の損傷に関連する完全なGH欠損の常染色体優性遺伝の孤立した症例があるが、そのような遺伝子欠損はおそらく最小の症例である。
単離された性腺刺激ホルモン欠乏症
分離された性腺刺激ホルモンの欠乏は、男女両方で発生し、原発性性腺機能低下症と区別されなければなりません。原則として、患者はユーニコイド体格を有する。ゴナドトロピンの欠損を有するものホルモンのレベルが、正常低又は無測定の下限にあるのに対し、原発性性腺機能低下症の患者は、黄体形成ホルモン（LH）および卵胞刺激ホルモン（FSH）のホルモンのレベルが上昇しています。hypogonadotropic性腺機能低下症のが、ほとんどの場合は赤字とL TおよびFSH、まれに、それらの一方のみの分泌障害が含まれます。孤立ゴナドトロピン欠乏は物理的な過負荷、ダイエット障害や神経心理学的ストレスの結果として発生二hypogonadotropic無月経、と区別しなければなりません。そして、どちらの場合も履歴洗練もののおよび診断に役立つことができ、いくつかのケースでは、鑑別診断は困難であろう。
性腺刺激ホルモン放出ホルモンの特異的欠損症
特定のカルマン症候群障害ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）の上側又は下唇および口蓋の正中欠陥頭蓋顔面前記の無嗅覚症および切断に関連付けられている、と色覚の喪失とされています。発生学的研究は、ニューロンがその開発の初期段階における視床下部の中隔 - 視索前野に移動次いでれ、現像セル構造から始原細胞クラスターを形成し、特別嗅覚プラコード[ローカル増粘剤胚性栄養層の上皮で開発のGnRHを生成することを示しました。X染色体上に局在疾患遺伝子欠陥の少なくともいくつかの場合では、X連鎖形式のゲノムはKALIG-1（カルマン症候群間隔遺伝子1）が発見されたと述べ、この遺伝子は、ニューロンの遊走を促進する接着タンパク質をコードします。この場合、ゴナドリベリンは示されていない。
ACTH欠損を単離した
単離されたACTH欠損症はまれです。脇の下および恥骨領域の衰弱、低血糖、体重減少、および毛様の減少は、診断を示唆している。血漿中および尿中のステロイドホルモンのレベルが低く、ACTHの治療においてのみ正常に戻る。他のホルモンの欠乏の短期的な検査室の兆候はありません。治療は、アジソン病の場合のように、コルチゾールによる置換療法で ある。
下垂体の単離された甲状腺刺激ホルモン欠乏症
甲状腺機能低下症の臨床的徴候がある場合、甲状腺刺激ホルモン欠乏症（TTG）が孤立している可能性が高く、血漿TSH値は上昇せず、他の下垂体ホルモンの欠乏もない。酵素イムノアッセイによって測定された血漿TSHレベルは、必ずしも正常以下ではなく、TSH分泌が生物学的に不活性であることを示している。
プロラクチンの単離欠損症
プロラクチンの単離欠損は、授乳後に授乳を停止した女性にはほとんど記録されない。甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンによる試験のような刺激後に増加しない（挑発的試験を実施する）低レベルのプロラクチンが記録される。この場合のプロラクチンの目的は示されていない。