血清中のクレアチンキナーゼのMB画分

血清中のクレアチンキナーゼのMB画分の活性の基準値（標準）：CCの全活性の6％または0〜24IU / l。

CK-MM（総活性の60％）、およびCK-MB（総活性の40％）：心筋におけるクレアチンキナーゼは、二つのアイソザイムから成ります。KK-MB二量体は、M（筋肉）とB（大脳）の2つのサブユニットからなる。MB-画分は、心筋に対して厳密に特異的であると考えることはできない。骨格筋の3％クレアチンキナーゼは、この画分によって表される。しかし、CK-MBの活性の増加は、心筋梗塞の最も特異的であると考えられる - それは総CKの6％以上（25％）を占めます。増加したCK-MB活動は発症後4-8時間後にすでに観察された、最大は12〜24時間後に到達され、アイソザイム活動の3日目に合併症のない心筋梗塞における内正常値に戻りました。心筋梗塞ゾーン-MBのCK活性の膨張の際に心筋長期および再発経過を診断することを可能にする、長い増加。KK-MBの最大活性は、総クレアチンキナーゼの最大活性の前にしばしば達成される。増加クレアチンキナーゼMB及びCKの活性を増加させる度合いは、影響を受けた心筋領域の大きさに対応します。心筋梗塞患者の最初の時間で過ごすかの血栓溶解療法が原因影響を受けた区域からの酵素のより迅速な浸出に通常より早く表示されることがあり、クレアチンキナーゼおよびCK-MBの活性のピークを開始（再灌流の結果は - 開通性復元は、冠状動脈血栓）。

CK-MB：血液中に、カルボキシペプチダーゼ開裂末端リジンは、2つの主要なアイソフォーム形成するダイマーCK-MBペプチド₁およびCK-MB ₂。健康な人の血清では、KK-MB ₂ / KK-MB ₁の係数は1.5以下である。心筋梗塞後、KK-MB _2の活性は急速に上昇し、KK-MB ₂ / KK-MB ₁の係数は1.5より大きくなる。臨床実践において、この係数は、心筋梗塞の早期診断および血栓溶解療法による再灌流の発症に使用される。

研究はクレアチンキナーゼの電気泳動分離を持つ人々は、マクロCKの2種類を識別することができることを示しました。マクロ-KKタイプ1は、IgGに関連するCC-MBを表し、IgAでの頻度は低い。電気泳動の場合、マクロKKタイプ1は、KK-MMとKK-MBとの間に位置する。入院している高齢者の3-4％、女性の方が男性よりも多いことが判明しています。このタイプのクレアチンキナーゼは、何年もの間患者の血液中に存在することができ、いかなる疾患とも関連していない。マクロKKタイプ2 - ミトコンドリアクレアチンキナーゼ（オリゴマーミトコンドリアクレアチンキナーゼ）。電気泳動の間、それはKK-MBとして陰極に移動する。マクロCCタイプ2は、重篤な疾患で観察される細胞への深刻な損傷（心筋梗塞、ショック、癌、肝炎、肝硬変、重症心不全）を示し、予後不良の徴候です。

種々の腫瘍は、全クレアチンキナーゼ活性の60％以上を占めるCC-MBまたはKK-MMを産生することができる。この点に関して、CK-MBが全クレアチンキナーゼの25％を超える場合、悪性新生物が酵素の活性を増加させる理由であると疑う必要がある。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]