血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）

血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は、様々なヒト器官の組織の状態がどれほど安定しているかを示す特異的酵素である。

アラニンアミノトランスフェラーゼは一般にノルムからの逸脱であるが、アラニン自体は骨格筋、肝臓、心臓および腎臓に豊富に含まれる重要な酵素である。この物質は、様々なアミノ酸の代謝および合成に積極的に関与している。血液中では、ALTは組織損傷の場合にのみ起こり、内部器官の組織の健康状態では、ALTは実際には存在せず、観察された場合には少量である。組織中のアラニンは、素早くグルコースに変換するアミノ酸でもあり、中枢神経系と脳の両方にエネルギーを与えます。免疫系の強化、リンパ球の産生への積極的な関与、糖および酸の交換の制御は、アラニンが行うすべての機能である。

アラニンアミノトランスフェラーゼが血中に保存されなければならない規範は以下の通りである：

血清中のALT活性の基準値（標準）は7〜40IU / lである。

• 男性では、40-41単位/ lを超えない;
• 女性では30-31単位/リットルを超えない。

分析研究では、この酵素は高精度が要求され、分析画像を歪める特定の薬物の使用に直接関係しています。したがって、ALTのレベルを確認する前に、一時的に投薬を廃止するか、または薬物療法に関連する分析結果の偏差を考慮する医師に相談する必要があります。さらに、血液中のALTは年齢に依存し、例えば、出現したばかりの赤ちゃんでは、ALTレベルは17単位を超えない。その後、ALTの量は徐々に増加し、これは体内のすべての保護機構の発達によるものです。また、環境の温度は分析研究に依存する。

増加した血液ALTの原因

アラニンアミノトランスフェラーゼは、 

• ウイルスを含む肝炎; 
• 肝硬変を含むアルコールの毒性作用; 
• 肝臓での腫瘍処理; 
• 薬物中毒; 
• 心不全を含む心臓病; 
• 心筋炎、心臓発作; 
• 火傷および様々な重大な傷害のためのショック状態; 
• 骨格の筋肉の壊死病変。

また、血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼは、原則として、すべての妊婦において増加する。しかし、ALTの過剰量は主治医に注意を喚起すべきである。なぜなら、このようなインジケータは、内臓、特に肝臓の重大な病理を示す可能性があるからである。

、適度hyperfermentemiaと考え正常上限と比較して6~10倍の1.5~5倍でアミノトランスフェラーゼ（ALTおよびAST）の活性を増加 - 両方hyperfermentemia平均度以上10倍 - として高いです。アミノトランスフェラーゼ活性の取り込みの程度は、細胞溶解症候群の重篤度を示すが、臓器の適切な機能における外乱の深さを直接指し示すものではない。

心筋梗塞では、血清中のALT活性の上昇が50〜70％の症例で検出され、より頻繁に心筋の壊死が広範囲に見られる。ALT活性の最大の増加は、急性期に検出される - 正常の平均130〜150％であり、これはASTのそれに比べて著しく劣り、標準の平均450〜500％である。

肝疾患では、ALT活性はASTと比較して最も顕著に変化する。急性肝炎では、その病因にかかわらず、すべての患者においてアミノトランスフェラーゼの活性が増加する。ACTより急性肝炎の早期診断のためのより感度の高い試験 - 特に、その急速な細胞からの出口と血流に入ると、ALT活性のゆえ決意を、細胞質に含まALTを変化させます。ALTの半減期はおよそ50時間であり、ASTは主にミトコンドリアに位置し、その半減期は20時間であり、したがってその活性は肝細胞へのより深刻な損傷を伴って上昇する。ALTとASTの活動は、A型肝炎では黄疸が出現する10〜15日前、B型肝炎では数週間後に増加します（これらの酵素の活性は同時に上昇しますが、ALT - はるかに高い）。典型的なウイルス性肝炎の経過とともに、ALT活性はこの疾患の2〜3週でピークに達する。その好都合な経過とともに、ALT活性は30-40日後、AST- 25-35日後に正常化する。アミノトランスフェラーゼ活性の反復的または漸進的な増加は、疾患の新たな壊死または再発を示す。アミノトランスフェラーゼの活性の増加期間の延長は、急性プロセスの慢性疾患への移行を示す可能性があるため、しばしば好ましくない兆候である。

重度を除く全ての形態のウイルス性肝炎の急性期において、Ritis係数は0.55から0.65まで変化し、重篤なケースではこの係数は平均0.83であり、これはACT活性のより顕著な増加を反映する。鑑別診断の意味では、アルコール性肝障害の場合、ウイルス性疾患とは対照的に、AST活性の顕著な増加が特徴的である（Ritis係数が2以上である）ことが重要である。

慢性肝炎については、中等度および平均高熱血症が特徴である。

肝硬変の潜伏形態では、通常、酵素活性の増加は観察されない。活性型では、持続的であるが、アミノトランスフェラーゼ活性の有意な増加は、74〜77％の症例において明らかになる。

ビリルビン - アミノトランスフェラーゼ解離、すなわち重度の高ビリルビン血症（主に直接ビリルビンに起因する）および低アミノトランスフェラーゼ活性の場合に注意が必要である。この解離は、安定した胆汁高血圧、急性肝機能不全のpodepitelnoy黄疸で観察される。アルカリ性ホスファターゼと同様、ASTおよびALTの活性は、慢性心不全の解消に伴って増加する（ピークは通常3-4日である）。

ALTおよびAST活性の増加は、B型肝炎表面抗原の実質的に健康な保菌者において検出され得、これは、肝臓における外部無症候性活性過程の存在を示す。

ALTの低下の原因

アラニンアミノトランスフェラーゼは、壊死性肝臓萎縮のような非常に重篤な病状については正常よりも低い可能性がある。血流へのALTの放出、放出は、肝細胞、それらの細胞膜の欠損の場合にのみ可能である。さらに、基礎ビタミンB6欠乏症もまた、ALTレベルの低下に影響し得る。

血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼは、通常、AST - アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼと一緒に決定され、両方とも多くの内臓器官の状態を評価するために重要である。