心筋梗塞：診断

主な症状が胸痛または不快感である場合、30歳以上の男性および40歳以上の女性（より若い年齢の糖尿病患者）において、心筋梗塞を想定すべきである。痛みは肺炎、肺塞栓症、心膜炎、肋骨骨折、食道痙攣、急性大動脈解離、腎疝痛、心筋脾臓または腹腔の様々な疾患の痛みとは区別されなければなりません。ヘルニア、消化性潰瘍、または胆嚢病変が事前に診断された患者では、臨床医はこれらの疾患のみに新しい症状を説明しようとすべきではありません。

任意のACSで同じ患者をやっへのアプローチ：最初のシリーズとECG、不安定狭心症、HSTHMとSTHMを区別することができますダイナミクスにおいて試験した心臓の酵素活性を実行します。緊急検査とECGの目的のために、胸部痛の患者を即座に識別するための診断システムが各受信ユニットに備わっている必要があります。彼らはまた、パルスオキシメトリーおよび胸部X線検査（主に、縦隔の拡張を識別するために、これは大動脈解離を支持する証拠である）を行う。

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心電図

ECGは、患者を受けた後10分以内に実施されなければならない最も重要な研究である。フィブリン溶解薬の導入はSTHM患者に利益をもたらすが、HSTHM患者のリスクを増大させる可能性があるため、ECGは戦術を決定する重要なポイントである。

STHMの患者では、初期ECGは通常、診断される。なぜなら、患部の局在を反映する2つ以上の隣接するリードにおいて、1mmを超えるセグメントの上昇を示すからである。病理学的突起は診断のために必要ではない。セグメントの高さは、特に下側のリード（II、III、aVF）で小さくなる可能性があるため、心電図は注意深く読んでください。時々、医者の注意は、セグメントの減少があるリード線に間違いなく集中している。特徴的な症状の存在下で、セグメント上昇は、心筋梗塞の診断のために90％の特異性および45％の感度を有する。一連の心電図データ（1日目の8時間毎に行われる）の逐次分析は、徐々に逆行する変化または病理学的歯の出現を伴う変化の動態を明らかにすることができ、数日以内に診断を確認することができる。

非transfural心筋梗塞は、通常、心内膜または内膜層で発生するので、診断歯の出現または有意なセグメント上昇を伴わない。典型的には、例えば、心筋梗塞は、セグメント内の様々な変化によって特徴付けられる、ST-T未満、重要な変動又は不確実であり、時には困難解釈（HSTHM）を有します。このような変化がECGの繰り返しで多少改善（または悪化）した場合、虚血症が起こりそうです。しかし、データは心電図が変わらない繰り返されると、急性心筋梗塞の診断はほとんどありませんし、心筋梗塞の賛成で臨床データを保存した場合、診断を行うために他の基準を使用する必要があります。痛みのない患者から得られた正常な心電図は、不安定狭心症を排除するものではない。疼痛症候群の背景に対して記録された正常な心電図は、狭心症を排除するものではないが、疼痛の別の原因の可能性を示している。

右心室が心筋梗塞の疑いがある場合、通常15リードのECGが行われる。追加Vに記録された排気₄ VにU（調整可能な心筋梗塞の検出のための）R ₈およびV ₉。

ECGデータがSTHMの特徴的な変化に似ているので、左バンドル分岐ブロックがある場合、心筋梗塞のECG診断はより困難である。少なくとも2つの胸部リードにおいて5mmを超えるセグメントの上昇がそうであるように、セグメント上昇、一致するQRS複合体は、心筋梗塞を支持する。（それはこのエピソードに彼女の存在を認識していなかった場合は）一般的には、心筋梗塞の臨床徴候を持つ患者と左脚ブロックの遮断の外観はSTHMの患者のように扱われます。

Qによる心筋梗塞を伴うECG

大規模な変更。心電図はQ波による心筋梗塞と診断され、心筋梗塞の段階および大規模な変化の局在が決定される。

ほとんどの場合、病理学的Q歯は12-24時間以内に完全に2時間とsformirovyvaetsya後に形成し始める。一部の患者では、心筋梗塞の症状の発症後1時間以内に形成された病的Q歯。病理学的Qは、0.04cm以上の幅（またはその深さがR波の1/3より大きい場合0.03s）またはQS複合体であると考えられる。型複合体のQRS - 彼は前胸部に登録されている場合はさらに、でも「小さな」の歯のQ（Q）と考える任意の病理学的には、V1-V3または劣っリード（II、III、aVF誘導）をリード。米国心臓病学会は、0.03以上の幅と1mm以上の深さ、およびリードV1-V3のいずれかのQと心筋タインQの兆候と考え提案しました。左側バンドルブランチブロックの外観は、「不確定型MI」（ACC、2001）として分類される。

大規模な変更のローカライゼーション

梗塞の4つの主要な局在を区別することが認められている：前方、外側、下方および後方。下位の局在化の心筋梗塞は時には後部または後部横隔膜と呼ばれ、後部梗塞は後基底または「真の後」とも呼ばれる。

V1-4をリードしてmacrofocal ECGの変化が記録されている場合は - 側 - 変化と、（macrofocal変更は唯一のAVL拉致に記録されている場合 - 「高い横心筋梗塞」について話）私は、aVL誘導、V5-6がリードであれば、前中隔の心筋を診断下梗塞 - 劣るリードII、III、aVF誘導インチ 代わりに、Qのすべて（「反転IM」）「に反転」 - - リア（または後部-基底）心筋梗塞V1-2をリードに往復変化によって認識の代わりに負のセグメント低下ST、 - の増加と拡大歯R、代わりのセグメントSTを持ち上げますT波 - 陽性歯T.心筋梗塞調整可能なECG標識の直接検出（Q歯）における追加の値は、リア登録（左肩とparaverteb-tralライン上）V8、V9をリードしました。ほとんどの場合、心筋リアローカライズした患者は、同時に、多くの場合、右心室を含む、下やサイド梗塞を開発しています。隔離された後梗塞はまれな現象である。

心筋梗塞の列挙された局在化の中で、後側および高側方局在の変化を検出することは最も困難である。したがって、疑いのある心筋梗塞ECG患者における明らかな変化が存在しない、これらの場所の心筋の兆し（リードV1-2又はaVL誘導における変化）を除去することが必要です。

大焦点心筋下局在しばしば（50％）の患者はまた、右心室梗塞、およびそれらの15％を有する右心室（右心室不全、低血圧、ショックの兆候は、AVブロックII-IIIを開発することがはるかに可能性があるの血行動態的に有意な梗塞度）。右心室の関与の徴候は、梗塞の少ない患者の第VI鉛におけるSTセグメントの上昇である。1mm以上により、ST上昇は、右心室の関与の指標である - 心筋右心室心電図の存在を確認するには、右胸部誘導VR4-VR6に登録する必要があります。右胸部リードにおけるSTセグメントの上昇は、約10時間ほどではないことに留意すべきである。

既に述べたように、ECG上にQ波を伴わない梗塞における病変局在の正確な定義は不可能である。なぜなら、STセグメントまたは負のT波の低下は、虚血または小焦点心筋壊死の局在化を反映しない。それにもかかわらず、ECGの変化（前後、下部または側方）の局在に注意するか、これらの変化が記録されたECGリードを単に示すことが慣例である。（一般STセグメントうつ病及び/又はT波反転の後に観察された）多かれ少なかれ正確心筋梗塞の局在を決定することができるこれらの場合において - Q波無し心筋梗塞を有する患者の10〜20％で初期位相セグメント上昇STで述べ。

Q波なしのMIにおけるECG変化の持続時間は、数分または数時間から数週間または数ヶ月の間であり得る。

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心臓特異的マーカー

心臓特異的マーカー - 心筋酵素（例えば、CK-MB）、細胞の構成要素（例えば、トロポニンI、トロポニンT、ミオグロビン）心筋細胞壊死後の血液に入ります。マーカーは損傷後に異なる時間に現れ、それらの数は様々な程度で減少する。通常、いくつかの異なるマーカーを定期的な間隔で、しばしば6〜8時間ごとに1日検査する。患者のベッドで直接実施されたより新しい試験がより便利です。彼らはまた、より短い間隔で（例えば、入院時に、その後1.3および6時間に）実施された場合に敏感である。

心筋梗塞の診断を確立するための基準は、心筋壊死の生化学的マーカーのレベルの増加の検出である。しかしながら、心筋壊死のマーカーのレベルの上昇は、心筋梗塞の発症からわずか4〜6時間後に検出され始めるため、通常は患者の入院後にその決定が行われる。さらに、病院前の段階では、心筋壊死の徴候を特定する必要はない。これは治療手段の選択に影響を与えない。

心筋壊死マーカーの主な発生は、心臓トロポニンTレベル（「分」）及びI（«のAY」）を増加させることです。増加したトロポニン（およびその後の変化）、急性冠症候群（トロポニンレベルの上昇は、心筋傷害「非虚血性」病因の心筋炎、肺塞栓症、心不全中に観察することができるの存在に対応する臨床症状におけるMI（心筋壊死）の最も高感度かつ特異的マーカーでありますCRF）。

トロポニンの測定は、MB CKの増加がない心筋梗塞の患者の約3分の1の心筋損傷の検出を可能にする。トロポニンの上昇は、心筋梗塞の発症の6時間後に始まり、7-14日間上昇したままである。

心筋梗塞の「古典的」マーカーは、アイソザイムMB CKK（クレアチンホスホキナーゼの「心臓特異的」アイソザイム）の活性の増加または質量の増加である。通常、MB CKの活性は、CKKの全活性の3％以下である。心筋梗塞では、MB CKが全CKの5％以上（最大15％以上）増加する。小梗塞心筋梗塞の信頼できる体外診断は、MB CKの活性を決定するための方法の臨床的実践の導入後にのみ可能になった。

あまり具体的でないのは、LDHイソ酵素の活性の変化であり、主にLDH1の活性の増加、LDH1 / LDH2比の増加（1.0より大きい）である。より早期の診断により、CKアイソフォームの決定が可能になる。心筋梗塞の最初の日に活性の最大増加またはCKの質量の増加（「ピークCK」）が観察され、その後、ベースラインへの減少および戻りが観察される。

LDHおよびそのアイソザイムの活性の決定は、患者の遅滞（24時間以上）で示される。LDHピークは、IMの3-4日目に観察される。心筋梗塞における酵素の活性または質量の増加に加えて、ミオグロビン含量の増加がある。ミオグロビンは最も早い（最初の1〜4時間で）が、心筋壊死の非特異的マーカーである。

トロポニンの含有量は、心筋梗塞の診断において最も信頼できるが、梗塞のない心筋虚血でそれを増加させることが可能である。高い数値（実際の値は決定の方法に依存する）は診断と見なされます。進行性狭心症の患者におけるトロポニンの境界線の指標は、将来の有害事象のリスクが高いこと、したがって、さらなる検査および治療の必要性を示す。心臓および腎不全で偽陽性の結果が得られることがあります。CK-MBの活性はあまり特異的ではない指標である。腎不全、甲状腺機能低下症、および骨格筋の損傷により、偽陽性の結果が生じる。数ミオグロビン - そのコンテンツが他のマーカーよりも早く増加するため、心筋梗塞の指標の特定は、しかし、それは珍しくECG変化で診断に寄与早期診断機能であってもよいです。

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心エコー検査

地域の収縮障害の領域を特定するには、広く使われている心エコー検査です。また、サイトに運動低下、無動または運動障害、虚血や梗塞の心エコー証拠を識別し、左心室収縮期の壁肥厚の有無（収縮期あるいはそのutonyienie）があります。心エコー検査を実施することは左脚閉塞患者における心筋梗塞の局在を決定するために、心筋梗塞後壁、右心室の心筋梗塞の兆候を明らかにする。心筋梗塞（乳頭筋の断裂、心室中隔破裂、動脈瘤および「仮性」左心室、心嚢液貯留、心臓や血栓塞栓症のリスクの評価の空洞内血栓の検出）の多くの合併症の診断に心エコー検査を実施することは非常に重要です。

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その他の研究

ルーチン実験室での研究は、診断されない、しかし、組織壊死（例えば、左白血球シフトから白血球数の赤血球沈降速度、中程度の増加を増加）したときに発生する可能性があり、いくつかの異常を示すことが可能です。

心臓特異的マーカーまたはECGデータが診断を確認する場合、診断の視覚化方法は診断のために必要ではない。しかしながら、心筋梗塞の臨床心エコーの患者に関して心筋収縮の違反を識別するための方法として非常に貴重です。ACSの症状を有する患者における病院又は直後が、ECGの変化および正常な心臓マーカの不在からの排出前の撮像（物理的または薬理学的ストレスのバックグラウンドで実行される放射性核種または心エコー検査）とのストレステストを行います。このような患者の明らかな変化は、次の3〜6ヶ月で合併症のリスクが高いことを示している。

バルーン型肺カテーテルを用いた右心室のカテーテル挿入は、右心臓内の圧力、肺動脈、肺動脈ウェッジ圧および心拍出量を測定するために使用することができる。この研究は、通常、患者が重篤な合併症（例えば、重度の心不全、低酸素症、動脈性低血圧）を発症した場合にのみ行われる。

コロナログラフィーは、同時の診断および治療（例えば、血管形成術、ステント留置）に最も頻繁に使用される。しかし、繰り返し虚血エピソードを証明する、継続的な心室頻脈性不整脈および他の条件で、（ECGおよび臨床所見に基づいて）進行中の虚血の徴候を有する患者における診断目的のために血行力学的に不安定に使用することができます。

心筋梗塞の診断の処方

「前中隔の局在化（心筋梗塞の症状の発症の日）のQ波を伴う心筋梗塞; 「Q波を伴わない心筋梗塞（発症日）」。心筋梗塞の最初の数日では、多くの心臓病学者は、診断において「急性」（形式的に急性期の心筋梗塞の期間は1ヶ月）という定義を含む。急性および亜急性期の特定の基準は、Q波による単純化されていない心筋梗塞のECG徴候に対してのみ定義され、心筋梗塞の診断後、合併症および付随する疾患が示される。