心膜炎の診断

心膜炎の推定診断は、ECGデータ、胸部X線およびドップラー心エコー検査に基づいて行うことができるが、それを明確にするために、心臓およびCT（またはMRI）が検査される。心室充満は限られているので、心室圧曲線は早期の拡張期にプラトー（平方根に似ている）を伴う急激な低下を示す。制限的な心筋症を排除するために、右心室生検が必要な場合があります。

心電図の変化は非特異的である。QRS群の電圧は通常低い。歯牙Tは 通常非特異的に変化する。心房細動は患者の約3分の1に発生する。心房粗動はあまり一般的ではない。

側方投影のX線画像はしばしば石灰化を示すが、その所見は特異ではない。

心エコー図の変化も非特異的である。右心室および左心室の充満圧が等しく上昇すると、ドップラー心エコー検査は狭心性心膜炎を限定的心筋症と区別するのに役立つ。インスピレーションの間、僧帽弁拡張期血流速度は、狭窄性心膜炎では25％以上、制限的心筋症では15％未満である。狭窄性心膜炎では、吸気に対する三尖弁流の速度が通常よりも増加するが、これは限定的な心筋症では起こらない。バイタルリングの組織の移動速度の決定は、左心房の過度に高い圧力が半透過速度の呼吸変化を横ばいにするのに役立つ。

臨床および心エコーデータが狭窄性心膜炎の指標である場合、心臓探査が行われる。これは、収縮性心膜炎の特徴である、血行動態の変化を確認し、定量化するのに役立つ：肺動脈楔入圧（肺毛細血管楔入圧）の値、拡張期肺動脈圧、右心室拡張末期圧、右心房圧（全10-30内mmHg）。肺動脈および右心室の収縮期圧は正常またはわずかに上昇しているので、脈圧は低い。心房の圧力曲線において、波xおよびyは典型的に増幅される。心室圧力曲線において、心室の急速な心室充填の段階中に拡張期の減少が生じる。これらの変化は、ほとんど常に重度の狭窄性心膜炎で検出される。

右心室の収縮期圧> 50mmHg。アート。限られた心筋症で記録されることが多いが、狭窄性心膜炎ではあまり頻繁に記録されない。右心房と初期拡張期血圧の減少曲線脳室内圧力の平均圧力に等しい肺動脈楔入圧が右心房内の圧力曲線上のxとyの大きい波の形成をもたらす場合、上記疾患のいずれかに存在してもよいです。

CTまたはMRIは、5mm以上の心膜の肥厚を識別するのに役立つ。血行動態の典型的な変化を伴うそのようなデータは、狭窄性心膜炎の診断を確認することができる。心膜の肥厚または滲出液が検出されない場合、限定的な心筋症が診断されるが、これは証明されていない。

病因診断。心膜炎の診断後、心機能の病因および影響を同定するための研究が行われる。以前は健常で、ウイルス感染を受けてその後心膜炎を経験した若者では、容積診断の検索は通常はお勧めできません。ウイルス性疾患および特発性心膜炎の鑑別診断は困難で高価であり、実用的な重要性はあまりない。

診断を確立するには、心膜生検または心膜滲出液の吸引が必要な場合があります。酸性染料による染色および心膜液の微生物学的検査は、感染症の原因物質の同定を助ける。さらに、試料を非定型細胞の存在について検査する。

しかしながら、新たに同定された心膜滲出液を完全に除去することは、通常、診断のために必要とされない。特に病因が確立していない場合、持続性（3ヶ月以上存在する）または進行性滲出液が心膜嚢胞形成の兆候である。

穿刺心膜穿刺と外科的排液との選択は、医師の能力と経験、病因、診断組織サンプルの必要性および予後に依存する。穿刺心膜穿刺は、病因が知られている場合、または心タンポナーデの可能性が除外されていない場合に好ましいと考えられる。タンポナーデの存在が証明されている場合、外科的排液が選択の方法になるが、病因は不明である。

培養および細胞学を除いて、心膜液の実験研究のデータは、通常非特異的である。しかし、場合によっては、生検中に得られた流体の新しい視覚化、細胞学的および免疫学的方法を、心膜鏡検査の制御下で使用することが時折可能である。

心臓カテーテル法を用いて心膜炎の重篤度を評価し、心機能の低下の原因を確立する。

CTとMRIは転移の検出に役立ちますが、通常は心エコー検査で十分です。

他の研究には、一般的な血液検査、急性炎症段階マーカーの決定、生化学的血液検査、培養検査、自己免疫検査が含まれる。必要であれば、HIV検査、ヒストプラスマ症（固有地域における）の補体固定反応、ストレプトリジン分析およびコクサッキーに対する抗体、インフルエンザおよびECHOウイルスが行われる。場合によっては、抗DNA、抗RNA抗体が決定され、サルコイドーシスのための皮膚試験が実施される。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]