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虚血性脳卒中の診断

、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
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病気の異常を収集するときには、脳循環障害がいつ始まったのか、特定の症状の発生の速度および順序を知ることが必要である。特に重要なのは、脳性麻痺(意識障害、嘔吐、全般性痙攣障害)および症状(運動、発語、感覚障害)の動態に付随している。脳卒中は、原則として、神経症状の突然の発生によって特徴づけられる。重大な脳循環障害の診断のためには、局所的な症状が重要である。

脳卒中の潜在的危険因子を特定する必要があり病歴収集する場合 - 高血圧症、糖尿病、心房細動および他の心不整脈、アテローム性動脈硬化症(例えば、心筋梗塞、急性虚血性脳卒中)、高コレステロール血症、喫煙、等も必要血管疾患を移植しました。患者の親族の血管疾患の家族歴を見つけます。

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身体検査

脳循環の急性障害を有する患者の身体検査は、臓器系(呼吸器、心臓血管、消化器、尿など)に関して一般に認められている規則に従って実施される。神経学的状態レポートに脳症状(意識レベルの違反、頭痛、吐き気、嘔吐、痙攣一般)、髄膜症状、および局所神経症状の有無や重症度を評価します。後者を同定するためには、脳神経、運動系、感受性および協調性のある球体、栄養系および高次精神機能の機能の一貫した評価が必要である。

可能性脳卒中患者における神経学的欠損の定量的評価など国立衛生研究所のストローク範囲(NIH脳卒中スケール)として、専門的な尺度を用いて、スカンジナビア規模らの患者における機能回復の度合いストローク推定インデックスバーテルは、ランキンスケール、スケールを変更してグラスゴーの成果。

虚血性脳卒中の検査室診断

全ストロークCBCは、生化学分析(グルコース、クレアチニン、尿素、ビリルビン、総タンパク質、電解質、KLF)(血小板数を含む)を実行する必要があり、凝固(フィブリノーゲン含量は、活性化部分トロンボプラスチン時間、国際標準比)を有する患者、尿分析。

インストゥルメンタル診断

脳卒中における器械診断の基礎は、神経イメージング、特にCTおよびMRIの方法である。これらの方法は、脳卒中および病理学的頭蓋内の他の形態の鑑別診断のために使用される文字脳卒中(虚血性または出血性)を更新し、脳卒中の治療における患部における組織の特性の変化を監視しています。

虚血性損傷ゾーンにおける組織変化の脳梗塞支配的なタイプの急性期において通常それと病変の微小血管系における血管原性浮腫結合した細胞傷害性浮腫です。CT画像では、病気の最初の1週間の脳梗塞ゾーンは、通常は周囲の脳構造に適度な容積効果を有する一様に低感受性の部位のように見える。ほとんどの場合、この部位は特定の血管プールに対応し、外側に基部を有するくさび形を有する。脳梗塞のゾーンは、通常、疾患の発症の10〜14時間後にCT画像上で可視化され始める。

中大脳動脈におけるCT-虚血性傷害の初期の兆候は、細胞傷害性脳浮腫の患部での開発のために島のレンチキュラーイメージングコアや地殻が存在しないことです。ストロークの最初の数時間の間に大きな半球脳梗塞のために脳の物質で出現gipodensivnyh変化は患部と灰色と白質の間のコントラストの欠如に皮質脳溝を狭くすることで、ローカルの体積効果を識別することができる前に。

血管の血栓症または塞栓症の存在を示す、影響を受ける側の大脳動脈の - 虚血性脳卒中を有するいくつかのケースでは、早く変化がgiperdensivnostは、少なくとも平均をプロット明らかにする。特定dolihoektazii椎骨血管系、脳血管奇形では、動脈壁内のアテローム硬化性プラークに石灰化し、血管拡張をクリンプ:CTは、虚血性脳損傷を誘導する可能性ができる様々な血管の変化を検出することも可能です。

虚血損傷の領域における灰白質の最初の週の終わり以来開発及びneovazogeneza血流低下と関連している状態をslabogiperdensivnogoする密度izodensivnogoを増加することが観察され、時にはアップしました。この現象は脳梗塞の亜急性期における虚血性損傷領域の真の境界を特定することを困難にする「かぶり効果」をもたらす。しかし、原因あなたは正確に梗塞境界を決定することを可能に患部(コントラスト強調のいわゆるgiralnyタイプ)の灰白質のコントラストの蓄積を注意しneovazogenezaこの期間で開発します。脳梗塞の2週目の間に、容積暴露の正の効果は通常退行し、後に脳物質の損失の影響が現れ始める。CT画像で1.5~2ヶ月後、出現する術後嚢胞に対応する低感度の変化が明らかになる。

CTでは、脳の物質の血液含浸のタイプまたは急性虚血性損傷のゾーンにおける出血性形質転換が、血腫形成の形で明らかにされている。相応して、出血性形質転換の領域では、中程度に顕著なまたは著しい高密度変化が観察される。

CTが変化する前に脳梗塞のMRI変化が起こる。T2強調画像では、心筋、脳内の信号の増加は、脳の物質中の水分量を増加させるためにT2強調画像の高感度にCT画像上のgipodensivnyeが変更される前に、全体として数時間観察されました。T1強調画像では、脳梗塞領域における信号の減少は中程度であり、診断のための情報はあまり有益ではない。しかし、出血性形質転換のためには、細胞外空間におけるメトヘモグロビンの出現に関連したT1加重画像上のシグナルの増加が主要な診断基準である。この症状は、出血性転換の発症から5〜7日後に現れ始め、この脳梗塞の合併症のCT徴候が既に退行している数週間持続する。

信号強度MP-画像の変化に伴って脳梗塞に表示され、体積効果が発現滑らかパターン脳溝と脳回、外部および内部の液空間の圧縮で増加します。これらのMRIの変化は、異なる投影において画像を得る可能性に関連して、CTと比較してより正確に明らかになる。

流体likvoropodobnoy(嚢胞性変換)が充填された嚢胞性空洞の形成、およびグリア増殖(グリア変換) - 脳梗塞組織の過程で2つの病変領域における組織変化の基本的なタイプを観察しました。部分に水のグリア変換総含有量も増加したが、MI後嚢胞におけるよりも少ない程度であるため、組織変化の微分データ型は、CT画像などの複雑な、そして通常T2とTlの強調画像れます。

自由水信号(FLAIR)の抑制を伴うモードを用いて得られた画像では、グリア細胞の水が結合されているため、グリオース変換の領域は高いシグナルを有する。対照的に、梗塞後の嚢胞は、ほとんどが自由な水分を含んでいるので、低体重である。このレジメンの使用は、慢性脳梗塞の領域における2つのタイプの組織変化の比率を決定することを可能にし、したがって、治療効果を含む様々な因子のそれらに対する影響を研究することを可能にする。

CTまたはMP-血管造影の使用は虚血性脳卒中で脳とextracerebral血管の閉塞や狭窄の検出を可能にし、ウィリスと他の血管構造の円の実施形態の構造を評価すること。

近年、CTだけでなくMP技術に基づいて脳血流を評価する方法が臨床実践に導入されている。両方の方法は、コントラストの各ボーラスに基づいており、脳灌流(脳組織における血液の通過体積の間の相対的な局所脳血流量)の各種パラメータに重み付けCT灌流及びMR画像を得ることが可能にされています。これらの方法は、脳循環の急性の侵害に対して非常に重要な脳低灌流の領域を同定することを可能にする。

脳の血管病変において新規かつ有効なのは、拡散強調画像を得ることを可能にするMRI研究のモードである。拡散速度の減少につながる細胞外から細胞内空間への水分子の移行を伴う急性虚血性脳病変、内細胞傷害性浮腫の開発。これは、信号強調の形で拡散強調MRI画像に現れる。このような高血圧の変化は、通常、脳の物質に対する不可逆的な構造的損傷の発生を示し、後者の発症の最初の数分で既に梗塞領域に現れる。

拡散強調および灌流MR画像の使用は、CTおよびMRIの他の方法を用いては解決できない診断上の問題を解決することを可能にする。灌流MR画像は、脳低灌流の領域を明らかにする。拡散強調画像上の高信号領域の大きさに、これらの変化の有病率の比較は、半影の物質から不可逆的な虚血性脳損傷の微分ゾーンを可能にする - 組織における潜在的に可逆的な変化を伴う低灌流ゾーン。

CTおよびMRI診断法の現在の開発レベルは、脳循環の急性障害におけるほとんどの診断上の問題を首尾よく解決することを可能にする。時間をかけてそれらのいくつかの使用は、あなたが治療的介入の最も適正な方法を選択するための新たな可能性を開いた虚血性傷害の組織領域の変化を監視し、急性脳血管イベントのための新たな治療法の有効性を監視することができます。

MRIは、急性局所脳虚血の生体脳梗塞の画像診断の最も有益な方法は、すでに(拡散および灌流強調シーケンスを使用して)、開始後数分で利用できるようにしています。MRIの限界は、研究の時間とコストが高く、頭蓋腔およびペースメーカー内の金属体を有する患者を研究できないことである。現在、急性血管神経疾患の患者の研究で認められた標準があるため出血のその時の検出で、虚血性病変および出血性脳卒中との鑑別診断のための病気の初期の時代におけるCTの好ましい使用を考えた場合、CTは、の場合を除いて、MRIよりも高く、高磁場MRスキャナに関する特別な研究モード。

虚血性脳卒中の鑑別診断

虚血性脳卒中は、まず大脳内出血から区別されなければならない。CTやMRIなどの神経視覚化研究によって重要な役割が演じられます。また、時には、以下の条件および疾患を伴う鑑別診断の必要性がある。

  • 外傷性脳損傷;
  • 代謝性または毒性脳症(低血糖または高血糖、肝性脳症、アルコール中毒);
  • てんかん発作(Toddの麻痺または発作の制御不能);
  • 急性高血圧脳症;
  • 脳腫瘍;
  • 感染性脳病変(脳炎、膿瘍);
  • 多発性硬化症など

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