小児の心筋炎の原因は何ですか?
記事の医療専門家
最後に見直したもの: 04.07.2025
小児の心筋炎の原因はさまざまです。
- 心筋炎の感染性原因。
- ウイルス - コクサッキーAおよびB、ECHO、アデノウイルス、インフルエンザAおよびBウイルス、ポリオ、風疹、麻疹、おたふく風邪、PCウイルス、水痘帯状疱疹、単純ヘルペス、肝炎、HIV、サイトメガロウイルス、パルボウイルスB19、エプスタイン・バー。
- 細菌 -マイコプラズマ肺炎、クラミジア、リケッチア、ボレリア・ブルグドルフェリ、黄色ブドウ球菌、腸球菌属、ジフテリア菌。
- キノコ -クリプトコッカス・ネオフォルマンス。
- 原生動物 -トキソプラズマ、クルーズトリパノソーマ。
- 寄生虫 -旋毛虫、エキノコックス。
- 心筋炎の非感染性の原因。
- 内分泌障害 - 甲状腺中毒症、褐色細胞腫。
- アレルギー反応 - スルホンアミド、ペニシリン、テトラサイクリン、虫刺され。
- 毒性作用 - アミノサリチル酸、パラセタモール、プロカインアミド、ストレプトマイシン、ドキソルビシン、シクロホスファミドなど。
- その他の疾患としては、川崎病、関節リウマチ、全身性血管炎、結合組織疾患などがあります。
- その他の原因としては、放射線療法や移植片拒絶反応などが挙げられます。
- 心筋の炎症性病変は、胎児期を含むあらゆる年齢で、あらゆる感染症によって発症する可能性があることが一般的に認められています。
小児の慢性心筋炎における炎症の慢性化には、細胞内病原体(ウイルス、クラミジア、トキソプラズマなど)の病理学的プロセスへの関与が重要な役割を果たしています。ウイルス性心筋炎の最も一般的な病原体はコクサッキーBウイルスと考えられており、これはエンテロウイルスと心筋細胞の細胞膜の構造的類似性によって説明されます。小児では、ヘルペスウイルス(サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルス1型および2型、水痘帯状疱疹)が重要な役割を果たします。心筋組織への直接的な損傷に加えて、これらの細胞内病原体は体内に長期間残留し、細胞性免疫と体液性免疫の状態を変化させ、他の多くの感染因子(インフルエンザ、肝炎、脳脊髄炎、エプスタイン・バーウイルスなど)が心筋における炎症プロセスを誘発し、維持する能力を獲得します。動物モデルを用いた実験研究に基づき、単純ヘルペスウイルスは他の病原体と組み合わさることで、顕著な炎症反応および自己免疫反応を引き起こすことが示されています。近年、パルボウイルスB19に関連する心筋炎の症例が増加しています。
小児の心筋炎は、急性リウマチ熱などの過敏症を伴う疾患、あるいは放射線、化学物質、薬剤、物理的影響への曝露の結果として発症することがあります。心筋炎は、しばしば全身性結合組織疾患、血管炎、気管支喘息に伴って発症します。熱傷性心筋炎と移植性心筋炎は別々に区別されます。
小児における心筋炎の病因
ウイルス性心筋炎の特徴は、ウイルスが心筋細胞に直接侵入し、その後複製されて細胞傷害作用を起こし、細胞溶解に至るか、または心筋における体液性免疫応答および細胞性免疫応答を介した間接的な作用によって引き起こされます。この点で、ウイルス複製段階(第1段階)は区別されます。この段階では、病原体は血液および心臓生検から分離できます。さらに、プロセスが慢性化すると、ウイルス粒子の存在は検出できなくなります。ウイルス性心筋障害の病因における主な重要性は、ウイルス複製後の細胞性および体液性反応にあり、これが組織リンパ球浸潤および心筋要素の損傷につながります(第2段階 - 自己免疫)。その後、ジストロフィー性変化(第3段階)および線維性変化(第4段階)の蔓延が認められ、拡張型心筋症(DCM)の臨床像が形成されます。
非ウイルス性感染性心筋炎においては、病原体またはその毒素の直接的な侵入に加え、アレルギーおよび自己免疫機構が病態形成における主要な役割を担っていると考えられています。様々なタイプの心筋炎の形態学的基盤は、心筋細胞におけるジストロフィー性・壊死性変化と間質組織における滲出性・増殖性変化の組み合わせです。
慢性心筋炎における人体内に持続する慢性ウイルス感染の役割について考察する。心筋組織内にウイルスが長期潜伏状態にあり、その後、体の抵抗力を低下させる様々な因子の影響を受けて活性化する可能性が示唆されている。
実験研究によると、ウイルス自体と免疫エフェクター機構の両方が心筋細胞を損傷・破壊する可能性があり、これらの異なる機構は状況に応じて異なる形で発現することが示されています。遺伝的素因、抗ウイルス防御因子の存在、そしてウイルスの免疫原性は、ウイルス性心筋炎において重要な役割を果たします。
小児心筋炎の分類
心筋炎の分類は、病因と発症機序の多様性に鑑み、現代心臓病学における重要な課題の一つであり続けています。心筋疾患の臨床像が明確に定義されていないこと、個々の心筋疾患が別の病型に移行する可能性があること、そしてそれらが様々な形で併発することから、用語上の大きな混乱が生じ、一般的に受け入れられている単一の分類法が存在しない状況となっています。
我が国の小児科医および小児心臓専門医は、1984 年に NA Belokon が提案した非リウマチ性心炎の分類を診療に使用しています。
小児における非リウマチ性心筋炎の分類(Belokon NA、1984年による)
病気の発症時期 |
先天性(早期および後期)。 取得した |
病因 |
ウイルス性、ウイルス性細菌性、細菌性、寄生虫性、真菌性、エルシニア症、アレルギー性 |
フォーム(ローカライズによる) |
心炎。 心臓の伝導系の損傷 |
流れ |
急性 - 最長3か月。亜急性 - 最長18か月。 慢性 - 18 か月以上(再発性、一次性慢性) |
心不全の形態と段階 |
左室I、IIA、PI、III段階。 右室ステージI、IIA、IIB、III。 合計 |
結果と合併症 |
心硬化症、心筋肥大、調律・伝導障害、肺高血圧症、弁膜損傷、収縮性心筋心膜炎、血栓塞栓症候群 |
心炎の重症度 |
軽い、中程度、重い |