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化学療法はいかにして自己免疫性炎症を引き起こすか？
最後に見直したもの： 30.06.2025
抗腫瘍薬は免疫受容体の合成を促し、腫瘍細胞の損傷した DNA を「戦うための信号」とみなして「保護的な」炎症反応を開始します。
米国国立衛生研究所（NIH）の研究者らによると、DNAの欠陥は免疫反応や炎症反応を引き起こす可能性があるという。研究チームは、染色体の損傷が細胞を刺激し、いわゆるToll様受容体の産生を促すことを明らかにした。Toll様受容体の機能は、一般的に細菌などの外来物質を認識することである。
しかし、これらの受容体は、伝説的な抗腫瘍タンパク質p53（しばしば「ゲノムの守護者」と呼ばれる）に結合する能力を持っています。このタンパク質は腫瘍の変性に反応し、悪性細胞においてアポトーシス（いわゆる「プログラムされた自殺」）プロセスを開始し、「自殺」酵素の遺伝子上でmRNAの合成（転写）を開始します。さらに、このような免疫受容体とp53の相互作用は、霊長類にのみ見られる特徴であることが判明しました。
研究者らはヒト血液サンプルを用いて、白血球を選別した。白血球に抗がん剤を投与し、p53タンパク質の合成を活性化させた。その結果、p53タンパク質の発現とともに、白血球は免疫受容体も形成し始めたが、その活性は血液サンプルによって異なっていた。さらに、受容体の出現はp53タンパク質阻害剤ピフィスリンによって抑制できた。明らかに、p53はアポトーシスと同様に、受容体遺伝子の活性化に直接関与している。
研究結果をまとめた論文がPLoS Geneticsのウェブサイトに掲載されました。
免疫反応は常に体内への異物の侵入と関連しています。そのため、化学療法後に多くの患者に炎症が現れるという事実がなければ、これらの反応は奇妙で理解しがたい生化学的トリックのように思えるかもしれません。治療に対する体のこのような反応は、次のように説明できます。ほとんどの抗がん剤はがん細胞のDNAを「攻撃」します。破壊されたDNAは異物と認識され、炎症を伴う免疫反応を引き起こします。したがって、血液サンプルごとに免疫受容体の合成レベルが異なるのは、DNA損傷に対する免疫系の個々の感受性の違いによって説明されます。
腫瘍と免疫プロセスの関係のメカニズムを解明することは、腫瘍性疾患の治療を容易にするだけでなく、自己免疫炎症の性質と闘う方法を理解するのにも役立ちます。
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