科学者は、軸索の髄鞘形成の分子メカニズムを解明した

科学者たちは、ニューロンの「電気絶縁」の蓄積を引き起こす分子シグナル伝達機構を理解している。これは、中枢神経系（CNS）、特に脳の能力に有益な効果をもたらす。

アメリカ国立衛生研究所（NIH）のシステムの研究者は、マウスニューロンで実験を行った。主な目的は、ニューロンの働きが絶縁エンベロープの成長にどのような影響を与え、どのようにそのような成長にシグナルを与えるのかを調べることでした。むしろもちろん、殻はニューロンの本体ではなく、軸索 - 他の細胞に「メッセージ」を運ぶ神経細胞の長い過程です。

隣接する細胞 - 稀突起神経膠細胞は、CNSにおける軸索のミエリン鞘の形成を担うことが知られている。それらによって産生されるミエリンは、軸索に巻き付けられ、「電気ケーブル断熱材」として働く。この場合、そのような膜の存在（ミエリン化）は、神経インパルスの通過速度を1桁増加させる。

中枢神経系と人間の脳におけるこのプロセスは、生まれてから頭を抱き、歩く、話す、論理的に理由を知り続けることを一貫して学ぶ約20年まで、最も激しいです。反対に、いくつかの疾患（多発性硬化症など）では、軸索のミエリン鞘が崩壊し、脳や中枢神経系を悪化させます。

髄鞘形成の発症メカニズムを理解することは、そのような病気のための薬物の開発、活発な若者の長期化に役立つだろう。

ペトリ皿中のニューロンを用いた一連の実験において、米国の生物学者が以下のことを確立した。髄鞘形成の主要なシグナルは、ニューロン自体の電気的活動である。それが高いほど、ミエリンを多く受けるでしょう。

電気刺激の過程で、培養された神経細胞は、神経伝達物質であるグルタミン酸を放出した。彼は同じ環境に置かれた稀突起神経膠細胞の要求であった。後者は、軸索との接触点を形成し、それと化学信号を交換し、最終的にそれをミエリン鞘で覆い始めた。

その際、軸索が電気的に活性でない場合、神経細胞の1つまたは別の軸索周りの単離は、実質的に形成されなかった。同様に、科学者が人工的にニューロンのグルタミン酸放出を阻止すると、医療Xpressが転送されるため、プロセスは完全に歪曲していました。

脳内の強力なミエリンの単離は最も活動的な軸索を受け取り、より効果的に働くことができます。そして、このプロセスにおける重要な役割は、グルタミン酸シグナル伝達装置によって果たされる。（結果はScience Expressに掲載されています）

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