糖尿病はウイルスによって引き起こされる可能性があります
最後に見直したもの： 27.11.2021
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ウイルスは本当に潜行性で、時には予測不可能な感染性病原体です。それらのいくつかは膵臓のインスリン細胞を「混乱」させることができ、それが臓器の機能不全につながることが判明しました。
I型糖尿病の発症は膵臓への自己免疫攻撃から始まることが知られています。そしてII型糖尿病は代謝障害、肥満、摂食障害などの結果です。同時に、そのような情報は長い間存在していましたが、事実上誰もこの病気のウイルス起源について話しません。糖尿病ウイルス」は、エンテロウイルスシリーズのコクサッキーウイルス感染症に属しています。コクサッキーウイルスの感染は、発現しない臨床症状を伴うことがありますが、深刻な重篤な症状、特に心筋炎、膵炎、さらには糖尿病などの合併症を引き起こす可能性もあります。
スペイン国立がんセンターの研究者は、糖尿病を引き起こす可能性のあるCVB4ウイルスについて説明しています。科学者たちは、げっ歯類と人間の膵臓の人工的に形成されたインスリン細胞に感染を導入しました。さらに、インスリン産生構造をヒトからげっ歯類に移植し、ウイルスを注射しました。CVB4は、さまざまな細胞機能を制御するURIタンパク質物質を阻害することがわかりました。URIの抑制後、Pdx1遺伝子は細胞ゲノムで静まり、インスリンを合成するβ細胞の発見と同定に依存します。
Pdx1遺伝子がオフになると、β細胞は機能的な方向性を失い、代謝シグナルへの応答を停止し、インスリンの産生と産生を停止します。言い換えれば、ウイルス感染は膵臓のインスリン細胞を混乱させます。この場合も、細胞がURIタンパク質物質の生成を人工的に刺激した後、細胞は「生き返り」、機能に戻ります。
科学者たちは、細胞構造の研究以上のことをしました。彼らは、糖尿病患者の膵臓におけるウイルス感染を伴う、Pdx1遺伝子の活性とURIのタンパク質成分との間の関係の一種のテストを実施しました。仮定が確認されました：ウイルスの患者では、URIタンパク質物質とPdx1遺伝子は実質的に不活性でした。このように、同様のスキームが人体で機能し、新しい抗糖尿病薬の開発について考えることができます。新薬は、ウイルスを膵臓から追い出し（または破壊し）、Pdx1遺伝子とURIのタンパク質成分の機能を活性化することを目的とすべきです。そのような薬は、ウイルス性糖尿病の治療だけでなく、他の病因の種類の病気にも関連する可能性があります。
ちなみに、I型糖尿病は別のウイルスの原因によって引き起こされる可能性があります。一部のウイルス剤は、インスリンと構造が似ているタンパク質を持っています。免疫系がウイルスの侵入を攻撃し始めると、同時に膵臓の細胞を攻撃します。
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