胃の細菌がパーキンソン病を引き起こす

地球上のほぼ半数の人の胃の中に生息するヘリコバクター・ピロリ菌は、コレステロールを変化させ、脳内のドーパミン産生細胞の変性を引き起こします。そして残念なことに、これがパーキンソン病の発症につながります。

消化管細菌ヘリコバクター・ピロリは、その優れた特性にもかかわらず、非常に危険な共生菌です。消化性潰瘍の主な原因の一つと考えられています。さらに、ルイジアナ大学（米国）健康研究センターの微生物学者の見解を信じるならば、この細菌の危険性は過小評価されており、深刻なものです。アメリカ人による実験で示されているように、ヘリコバクターはパーキンソン病を引き起こす可能性があります。

パーキンソン病は、脳内の神経伝達物質ドーパミンを産生する特殊な細胞の破壊を伴う重度の神経変性疾患で、主に患者の制御不能な動きや震えなどの症状として現れます。米国だけでも、毎年約6万人が新たにパーキンソン病と診断されています。胃潰瘍を患っている、または過去に罹患したことがある人で、ヘリコバクター・ピロリ菌に感染している人は、この疾患を発症する確率が高いという証拠がありましたが、今日に至るまで、この細菌とパーキンソン病との関連性を裏付ける信頼できる証拠は存在しません。

そして、5月22日に開催された米国微生物学会で、ヘリコバクターがマウスにパーキンソン病を引き起こしていることが報告されました。中年マウスは、細菌感染から数ヶ月後に制御不能な運動を示すようになり、脳の運動野におけるドーパミン産生細胞数の減少も見られ、パーキンソン病の発症を示唆していました。（若いマウスはH.ピロリ菌感染の影響を受けませんでした。）

パーキンソン病を引き起こすのに、細菌が生きている必要はないことが判明しました。死んだヘリコバクター菌を摂取した動物にも、同じ症状が現れたのです。このことから、研究者たちはH. pyloriの生化学を詳しく調べることになりました。この微生物はコレステロールを自ら生成できないため、宿主から借り受け、炭水化物残基を付加することでわずかに修飾します。その結果得られる分子は、熱帯のソテツの毒素に似ています。このソテツの毒素は、筋萎縮性側索硬化症とパーキンソン病の症状を引き起こします。

ヘリコバクターによって合成された修飾コレステロールは、それ自体（純粋な形）では、マウスにパーキンソン病の症状を引き起こす可能性があることが判明しました。

H. pyloriは世界人口の約半数の胃の中に生息しています。しかし、たとえ莫大な努力を尽くして全ての保菌者からこの菌を排除しようと試みたとしても、人体からこの菌がいなくなったことで必然的に生じる悪影響にどう対処すべきかは、必ずしも明確ではありません。ヘリコバクターは消化性潰瘍や胃がんを引き起こす一方で、アレルギー、喘息、食道がん、そして胃酸バランスに関連する特定の疾患から私たちを守ってくれます。明らかに、この奇妙な共生菌に対して決定的かつ明確な対策を講じるよりも、その性質を和らげる方法を学ぶ方がはるかに容易です。

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