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変形性関節症における骨粗鬆症の症状
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 04.07.2025
全身性骨粗鬆症は、複雑な多因子疾患であり、通常は骨折が発生するまでゆっくりと無症状に進行することを特徴とします。骨折はほとんどの場合、骨粗鬆症の最初の確実な兆候であり、自然発生的な非外傷性骨折または損傷の重症度に見合わない骨折が発生するのが典型的です。
研究の1つでは、変形性関節症、関節リウマチ、および実質的に健康な個人の骨組織の状態の比較評価が行われました。 RA患者348名が検査され、そのうち149名はACR（1994）が提案した基準に従って変形性関節症と診断され、199名はARA基準に従って確実に関節リウマチと診断されました。患者は、BMI（ボディマス指数）の測定を含む臨床検査と機器による検査を受けました。 OFAは310名の患者で実施され、一部の患者（n = 38）は踵骨の超音波密度測定（USD）（超音波密度計アキレス、「LUNAR」）によって検査されました。すべての患者は脊椎のレントゲン撮影を受け、その後、レントゲン写真の形態計測指標（骨組織の状態を評価するためのBarnett、Nordinの中央指標）が算出されました。相関分析が実行されました（r<0.35は弱い関係であるとみなされました）。
RZS における全身的骨組織希薄化に伴う主な症状には、解剖学的変化と疼痛症候群が含まれます。
[ 痛み
骨組織の病理学的プロセスによって引き起こされ、骨組織の希薄化を伴う疼痛症候群は、密度測定検査で骨ミネラル密度の違反が明らかになった患者の 72% に認められました。
疼痛症候群には以下が含まれます:
- 局所的な痛みは、急性発症とかなり明確な局在を特徴とする「骨膜性」、分化が不十分で慢性化する傾向があり、痛みに対する反射反応として筋肉の硬直（筋肉のけいれん）を伴い、通常は圧迫痛がない「偽性根性」（腰痛など）、および急性と慢性の両方がある「根性」に分類しました。
- 脊椎全体に広がる痛みで、主にその「移行」領域（頸胸部、腰胸部、腰仙部）で最も激しくなります。
脊椎骨粗鬆症の経過における臨床的変異は次の通りです。
- 急性疼痛症候群。通常、椎骨または複数の椎骨の新鮮な圧迫骨折に関連し、脊椎の患部に急性の激しい痛みが生じ、続いて患部に急性の反応性筋緊張が生じ、胸部、腹部、または大腿骨に帯状の放散性偽性神経痛が生じるのが特徴です。
- 慢性：長期間にわたる鈍い腰痛の訴え。持続的または周期的に発生し、上記の解剖学的変化（身長の低下、脊椎の変形（検査を受けた患者全体の60％で猫背が観察された））を伴う。このような患者の症状は、病気の持続期間が長くなるにつれて徐々に増加し、痛みの症候群がそれほど顕著ではなくなるか、実質的に消失する、増悪期と寛解期が交互に繰り返されるという特徴がありました。このような骨粗鬆症の経過の原因は、椎体の徐々に進行する変形（骨梁の複数の微小骨折）であり、椎骨の高さが徐々に低下し、脊椎の変形（胸部の脊柱後弯の増加）が進行すると考えられています。
- 骨格の様々な骨の痛み（骨痛）。以前は、骨には痛覚受容体がないため、椎体の変形なしに骨粗鬆症の疼痛症候群は発生しないと考えられていましたが、この仮説は現在では否定されています。そのため、CTスキャンで骨梁構造の希薄化がレントゲン写真に記録され、椎体の変形がない場合、患者にはびまん性の骨痛、肋骨や骨盤の叩打に対する過敏症、および脳震盪に対する全身の過敏症が認められました。このような疼痛は、骨の微小骨折や突出した多孔質骨による骨膜の刺激によって引き起こされる可能性があります。RZS患者における疼痛強度と骨粗鬆症の重症度との関連性は、他の研究者によって確認されています。最も強い正の相関関係は、脊椎の全身疼痛と骨減少症候群の間に認められました（r = 0.62）。
したがって、RZSにおける骨組織の全般的な希薄化に伴う主な臨床症状は、脊椎の解剖学的変化と疼痛症候群（局所性疼痛、脊椎の全身性疼痛、骨痛）です。このカテゴリーの患者において、骨減少症の発症初期（骨折前）にこれらの臨床徴候を特定することで、医師はこれらの疾患の鑑別診断を目的に合わせて実施し、自然発生的（病的）骨折の発症リスク要因（患者の年齢（特に閉経後早期の女性）、全身症状、そして特異的な治療法（GCSの全身投与など）を考慮した適切な治療を迅速に処方することができます。
臨床データと既往歴データのみに基づいて骨粗鬆症の診断を確定することは不可能であり、実験室および機器による研究方法を使用した確認が必要であることを強調します。
ノボカイン、トリメカイン遮断薬、および非麻薬性鎮痛薬は、骨粗鬆症に伴う疼痛症候群の対症療法において優れた効果を発揮することが実証されています。トラマドールは特にリウマチ性疾患の患者に有効であり、骨粗鬆症と関節損傷（関節炎、関節痛）の両方によって引き起こされる疼痛症候群の重症度を大幅に軽減（または完全に消失）させることができます。
病的骨折
骨粗鬆症の臨床段階は、外傷因子がない場合、または損傷の重症度が一致しない場合に発生する病的骨折（自然骨折、脆性骨折、骨粗鬆症性骨折）を特徴とすることが知られています。近年の文献で入手可能なデータは、骨折素因と骨粗鬆症の間に密接な相関関係があることを示しています。
骨組織の状態、ひいては骨粗鬆症による骨折の頻度に影響を及ぼすパラメータには、骨量またはBMD（骨密度、g/cm2 ）、バランスの喪失傾向、骨の形状（特に大腿骨頸部）、骨の「質」、骨組織の微細構造などがあります。
多くの研究者は、65歳未満での骨折発生において、骨密度を特に重要視しています。骨密度は、他の要因に関わらず、骨の強度および骨折リスクと密接に相関しています。骨格のどの部位においても、骨密度が標準値から1SD低下すると、骨折リスクは1.5倍に増加します。
前向き研究および後ろ向き研究により、骨折歴および／または骨折リスクの増加と骨量低下との間に直接的な相関関係があることが実証されています。SR Cummingsら（1993）は、大腿骨頸部骨密度（BMD）が2SD未満の女性は、2SDを超える女性と比較して、股関節骨折のリスクが8.5倍高いことを示しました。大腿骨頸部骨密度が1SD低下するごとに骨折リスクは2.6倍増加し、BMDと骨折の可能性の間に有意な関連があることを示しました。
我々が調査したRZS患者群では、既往歴に骨折歴が認められたのは69名（19.8%）であった。骨折の発生年齢は、女性では52～56歳、男性では60歳前後が最も多かった。注目すべきは、症例の76.7%において、骨折はごくわずかな荷重によって発生しており、損傷の重症度と誘発モーメントの強さに乖離があったことである。
骨粗鬆症では骨格のすべての部分が脆くなりますが、特に胸椎下部および腰椎上部（いわゆる脊椎移行部）、大腿骨近位端（頭下部分、転子間部分、転子下部分）、上腕骨近位端、橈骨遠位部（コーレス骨折）などは骨粗鬆症による骨折の典型的な部位です。
大腿骨に最も多く見られる長い管状骨の骨折は、椎骨の圧迫骨折よりも約 15 年遅れて発生します。手首骨折患者の平均年齢は 65 歳、大腿骨骨折患者の平均年齢は 80 歳です。これは、大腿骨（頸部を含む）には椎体よりも多くの緻密骨が含まれているためと考えられます。
中央 Barnett-Nordin 指数のデータにより、椎体の圧迫骨折（椎体のくさび状変形および高さが減少したレンズ状椎体を含む）の存在が確認されました。
骨折患者群のBMIは17.15～33単位（平均24.91±4.36単位）であり、主要群全体のBMIとの有意差は認められなかった（p>0.1）。一般的な栄養障害自体は、病的骨折の重要な予後因子とはならないと考えられる。
骨密度の低下は骨粗鬆症性骨折のリスクを決定する主な要因ですが、臨床研究および疫学研究によると、骨骨折のリスクは、骨密度測定データによる骨密度の低下と必ずしも相関関係にあるわけではありません。つまり、骨組織の「量的」変化ではなく「質的」変化を意味します。
このことは、現在入手可能な、異なる研究者による矛盾したデータによってよく示されています。例えば、S. Booneら（1996）は、人口調査において、変形性関節症患者（さらにはその血縁者）は、特に大腿骨頸部の骨格骨折リスクが低い（OR -0.33-0.64）ことを明らかにしました。同時に、前向き研究の結果は、変形性関節症患者は骨密度が増加しているにもかかわらず、変形性関節症のない患者と比較して「非脊椎」骨折リスクが低下していないことを示しています。さらに、股関節症患者は大腿骨骨折リスクが2倍高くなります。これらのデータは極めて重要です。なぜなら、骨密度が低下した変形性関節症患者だけでなく、「正常」、さらには「増加」した患者においても、骨格骨の骨粗鬆症性骨折を予防するための対策が必要であることを示唆しているからです。また、骨密度測定データによる「高い」BMDは、高齢者における退行性変化（骨棘、側弯症など）によって引き起こされるアーチファクトであることが多いことも考慮する必要があります。最後に、変形性関節症患者においては、関節リウマチと同様に、罹患関節に隣接する骨の関節周囲骨粗鬆症の発症が認められます。変形性関節症における骨粗鬆症性骨折の傾向は、BMDの顕著な低下がないにもかかわらず、骨組織の「質」の低下と筋肉量の減少に関連しており、偶発的なバランスの喪失の前提条件を作り出すと考えられています。
別途、無菌性（無血管性）壊死の「標的」となる部位における骨組織の破壊についても言及する必要がある。無菌性壊死とは、栄養不足による骨片の壊死、または隣接する骨領域、特に大腿骨頭の生命活動が維持された状態での骨組織の完全な停止である。この合併症は、関節リウマチ患者7名（3.52%）と変形性関節症患者2名（1.34%）で観察された。間質物質が保持された状態での骨細胞の死は、この過程の特徴である（壊死骨のミネラル組成は変化しない）。壊死骨は血液、リンパ液、組織液などの液体成分を失い、その結果、壊死骨の単位質量あたりの無機物質量は、生存骨の単位質量あたりの無機物質量よりも多くなる。周囲の生存骨組織では、血管新生と骨吸収が増加するため、X線写真では骨壊死部が周囲の骨組織よりも明瞭に現れる。
無血管性骨壊死は、骨組織の極度の希薄化と、骨のミネラルと有機成分の両方の喪失を表していると考えられます。
変形性関節症の罹病期間が骨密度に及ぼす影響
BMDと罹病期間の依存性については、十分に研究されていない。骨密度指標が最も低かったのは、変形性関節症の罹病期間が6～10年の患者であった。変形性関節症の罹病期間が1～5年および10年以上の患者群では骨量はやや高いものの、群全体としては、筋骨格系の損傷のない同年齢の人や罹病期間が1年未満の人の指標には達していない。罹病期間が10年以上の変形性関節症患者においても、BMDが増加する傾向が認められた。これは、骨組織における代償過程の発達により、骨の代謝が低下し、骨格によるミネラル成分の損失速度が遅くなることで説明できると我々は考えている。
変形性関節症患者における骨粗鬆症の発症の特徴
臨床研究によれば、股関節の骨関節炎患者は、手の小関節に主に損傷がある患者や対照群（筋骨格系の病変がない）の個人と比較して、脊椎と大腿骨頸部のBMD、および体重が高いことが立証されています。
多関節病変（多発性骨関節症）の患者は、骨密度が有意に低かった。多発性骨関節症および少関節症（単関節症）患者のBMD-Z指数は、海綿骨組織ではそれぞれ（-1.39+0.22）および（-0.15+0.29）（p<0.01）、緻密骨組織ではそれぞれ（-1.13+0.47）および（+0.12+0.52）であった。特筆すべきは、単関節症または少関節症の患者69名（76.7%）において、骨密度が年齢標準値よりも有意に高かったことである。この症例では、おそらく、骨関節症によって引き起こされる変性・ジストロフィー過程が骨量減少に対する保護効果を有していたと考えられる。