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視覚障害の原因
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 05.07.2025
視力の低下は、今日の眼科における主要な問題の一つです。視力の低下は高齢者や中高年だけでなく、小児にも見られます。この問題は若年化傾向にあり、他の疾患、医療処置、外科手術の合併症として現れるケースも増えています。
原因
主な原因は、眼筋の必要な緊張不足に関係しています。その結果、眼筋が衰え、近視が進行し、視力が低下します。通常、眼筋は毎日大量の作業をこなす必要があります。これは以前も同様でした。人々はあらゆる方法で眼を使っていました。水晶体の曲率は絶えず変化していました。そのため、眼筋も常に作業に関わっていました。
2つ目の原因は、加齢に伴う水晶体の変化（白内障）です。これは、目の老化に伴う自然なプロセスに関連しています。まず、網膜細胞を構成する光に敏感な色素が破壊されます。この色素のおかげで視力は維持されています。時間が経つにつれて色素が破壊され、視力も低下していきます。
視力は循環器系の問題によっても低下することがあります。これは、全身の血流の乱れと網膜への血流不足の両方によって引き起こされます。特に脳循環の低下は有害です。網膜の構成要素は正常な血液循環に敏感で、酸素と栄養素の絶え間ない供給、そして二酸化炭素と代謝産物の絶え間ない排出を必要とします。循環器系の問題は、眼底検査で明確に確認できます。
小さすぎる物体を過度に検査しようとすると、マイナスの影響が生じます。
ドライアイは視力低下の一因となります。これは、筋肉の活動不足と目の凝視過度に直接関係しています。コンピューターで作業する際、人は強い集中力を発揮するため、まばたきの頻度が減少します。研究によると、コンピューターで作業する際のまばたきの頻度は、通常の状態に比べて約3～4倍も少なくなることが確認されています。仕事の責任やストレスが大きいほど、まばたきの頻度は少なくなります。
今日、ほとんどの人は、激しい運動の後、瞬きを「忘れて」しまいます。自分の目を観察してみると、瞬きの重要性を思い出し、意識的にコントロールすると、瞬きの回数が増えることに気づくでしょう。これは、自然な反射であり、過度の乾燥や過度の負担から目を守るメカニズムである瞬きが、徐々に失われつつあることを示しています。瞬きの重要性は、目の粘膜に必要な水分量、つまり抗菌・抗ウイルス作用を担うものであるため、過小評価されるべきではありません。瞬きは涙腺を刺激し、涙液の分泌を促進して目を潤します。
骨軟骨症による視力低下
脊椎の損傷や疾患、特に骨軟骨症は、循環器系の問題や視力障害につながる可能性があります。骨軟骨症は、首や頭の軽い痛みから始まります。病気は急速に進行し、痛みが増悪し、めまいが起こり、視力と聴力が徐々に低下します。失神に至ることもあります。
多くの場合、人は骨軟骨症のような病気を骨軟骨症と関連付けません。しかし、それは無駄です。なぜなら、視覚器官のあらゆる病変は、まさに脊椎および脊椎に連結する部分における神経支配と血液循環の障害を背景に発症するからです。
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頸椎骨軟骨症
この病態では、視力は急速に低下します。最も重要な血管の一つである脊髄血管は、頸部を通って頭蓋骨に入り、脳とその全組織、そして体の上部にある他の臓器に酸素と栄養素を供給し、二酸化炭素と代謝産物を排出します。骨軟骨症が進行すると、軟骨組織の破壊と塩分の沈着が起こります。この場合、正常な血流が阻害され、自然な血管床に障害が生じます。
代謝は徐々に阻害され、低酸素症と高炭酸ガス血症が進行し、代謝産物が蓄積して中毒に陥ります。これにより状況はさらに悪化し、脳の血液循環に問題が生じ、脳は必要な量の酸素と栄養素を得られなくなり、酸素欠乏を含む飢餓状態に陥ります。
頸椎骨軟骨症は、脊椎、特に頸部の機能不全によって発症します。後頭葉と延髄に血液を供給する椎骨動脈が影響を受けます。これらの部位は、特に視覚部位などの分析器官に神経を分布しています。低酸素症により視力が低下します。この病変の主な症状は、目の前の波紋、様々な色の斑点の形成です。多くの人が物が二重に見えたり、目の前に円が浮かんだり、様々な像が浮かんだりすることに気づきます。こうした状況下では、知覚の明瞭性が低下し、目の視界が周期的に暗くなることがあります。外が暗い場合は、さらに視界が悪くなります。
頸椎骨軟骨症の症状として特徴的なのは、目の前の霧です。しかし、多くの場合、患者はこの症状を軽視し、過労やめまいの兆候と捉えます。しかし実際には、これは骨軟骨症の初期症状の一つです。このような症状が見られた場合は、できるだけ早く医師の診察を受ける必要があります。そうすることで、視覚器官の深刻な病状を特定し、予防することができます。患者が定期的に目の前に霧が現れるという症状を訴える場合、瞳孔散大、運動制限、チックなど、多くの病状がすでに進行していることを意味します。眼球が外側に突出したり、知覚される像の表示が歪んだりすることもあります。進行の程度は、影響要因によって大きく異なります。最終的には完全な失明に至ることもあります。
糖尿病による視力低下
視力低下は糖尿病に伴う比較的一般的な併発病変です。糖尿病網膜症は糖尿病患者の90%に発症します。この病態は、網膜の毛細血管や血管の損傷によって引き起こされる視力低下と説明できます。
より重篤な症例では、脳の血管も侵されます。その結果、網膜への必要な血液供給が停止します。多くの場合、この病変は最初は片方の眼に現れますが、その後徐々に病変が拡大していきます。発生した病変は不可逆的です。そのため、糖尿病や糖代謝異常の既往歴のある患者は、定期的な予防検査を受ける必要があります。
パソコン作業時の視力低下
視力は眼筋の衰えによって低下します。眼の水晶体の凸面または平面は、物体から眼までの距離によって決まります。距離が変化すると、曲率も変化します。これが筋肉を刺激し、眼を鍛えます。今日、ますます多くの人がコンピューターや書類仕事に従事しています。常にモニターに視線が集中しているため、眼は固定された位置にあり、水晶体を制御する筋肉は実質的に機能しません。徐々に緊張が失われ、最終的には水晶体の曲率を完全に制御できなくなります。その結果、コンピューター視覚症候群が発症し、視力が低下します。
そしてもう一つの理由は、やはりコンピューターです。それは単に一点に視線を固定するだけではありません。人間の脳はデジタルシステム、特にカメラに類似して構築されています。システムは画面全体を撮影し、画像をメモリに保存しようとします。このタスクを実行するには、多数の点滅する点に知覚を集中させる必要があります。焦点は常に変化し、視線の焦点がぼけます。徐々に、眼球内の血液循環と代謝のバランスが崩れ、これも視力に悪影響を及ぼします。
さらに、このような作業はエネルギーを大量に消費し、大量の栄養素とエネルギーを必要とします。その結果、ロドプシンという酵素が大量に消費されます。ロドプシンの回復は非常に遅く、困難であるため、視力が低下します。
白内障と視力低下
白内障により視力が低下することがあります。白内障は、高齢者によく見られる水晶体の病変の一つです。先天性白内障はまれです。
発症の主な原因は、病的な代謝です。外傷やフリーラジカル粒子の影響が原因となることがあります。片側の病変から始まり、次にもう片方の目も影響を受け始めます。病状は進行し続け、最終的には完全な失明に至ることもあります。
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高血圧による視力低下
眼圧上昇は、血管への圧力上昇によって引き起こされる短期的または永続的な視力喪失を伴います。血管への圧力上昇により、血管の緊張と充血が増加します。これにより神経支配領域に圧力がかかり、代謝プロセスが阻害され、緊張が急激に高まります。
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脳卒中と視力喪失
高血圧は脳卒中を引き起こす可能性があります。脳卒中が起こると、血管は内側からの高圧に耐えられなくなり破裂します。破裂した脳内、あるいは破裂した臓器の空洞内に出血が起こります。視力や視力調節を司る領域が影響を受けると、視力が低下し、歪んで見え、場合によっては失明に至ることもあります。
VSDにおける視力低下
栄養血管性ジストニアは、血管緊張の障害を伴う血管病変です。その結果、血圧低下が起こります。血圧は周期的に上昇または下降することがあります。その結果、血管の緊張と弾力性が徐々に失われ、血管はより脆くなり、様々な機械的損傷を受けやすくなり、緊張に耐えられなくなって破裂しやすくなります。これらはすべて、血液循環の障害を伴います。これらの血管によって神経支配されている臓器は、酸素と栄養素の不足に悩まされ、代謝産物と二酸化炭素が排出されません。その結果、視力が低下します。
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視力の低下と乱視
乱視は視覚系の病理を引き起こす可能性があります。乱視とは、水平方向と垂直方向における視覚プロセスの鋭さの変化であり、結果として知覚が歪む状態と理解されています。例えば、正常な点が8の字型または楕円形構造として投影されます。乱視の主な症状はぼやけです。また、像が二重に見え、目の疲れが早くなります。乱視は、近視または遠視の障害を背景に発症することがよくあります。これらの病理が混在する場合もあります。
レンズ交換後の視力低下
手術でしか治せない病気は数多くあります。水晶体交換が必要な病気も数多くあります。この場合、本来の水晶体を人工水晶体に交換します。白内障は水晶体が濁り、視力の一部、あるいはまれに完全な視力喪失を引き起こすため、このような手術は不可欠です。
水晶体交換手術は進歩しましたが、合併症のリスクは依然として存在します。危険な合併症の一つは視力低下です。術後も視力低下が続く場合もありますが、その後は自然に回復します。しかし、視力低下が進行し、回復のために特別な介入が必要になる場合もあります。
通常、視力は手術後すぐに回復します。完全な回復は1週間で完了しますが、まれに1か月ほどかかることもあります。合併症として視力低下が起こる場合もあります。この症状は、感染症、眼内炎症、人工レンズのずれ、眼圧上昇などが原因で起こる場合がほとんどです。
手術後数ヶ月で晩期合併症が発生することがあります。多くの場合、続発性白内障が発生します。これは、天然水晶体細胞の二次増殖の結果として現れます。実際には、上皮細胞を完全に除去することはほぼ不可能です。上皮細胞は再生能力が高く、比較的短期間で回復します。過剰な増殖は、人工水晶体を含む水晶体嚢を上皮細胞が覆ってしまうことにつながります。その結果、視界が遮られます。今日では、このような病変はレーザー治療によって非常に簡単に除去でき、上皮組織のさらなる増殖と修復を防いでいます。
続発白内障の発症原因は、体の細胞反応に隠れています。残存上皮細胞は、かなり密度の高い線維に変化することがあります。これらは機能が低下し、不規則な形状を呈し、透明性を失います。水晶体嚢の周囲に増殖し、視界を完全に遮断します。光学部の中心部に増殖すると、完全な混濁が生じます。
手術後には、水晶体嚢の線維化が起こることもあります。原因は様々ですが、主に様々な原因の影響を受けて周囲の組織で変化が始まったことが原因です。主な要因は患者の年齢です。若い個体は再生能力が高いため、小児では線維化が起こりやすい傾向があります。その結果、水晶体嚢の奥で上皮細胞の移動と分裂が促進され、視界が遮られ、視力が低下する可能性があります。
手術後の視力低下を防ぐため、術後1週間はいくつかの簡単なルールを守ることをお勧めします。術後1週間は、うつ伏せや手術した目の横で寝ないでください。目に水が入らないようにしてください。強い光、ほこり、風から目を守ることが重要です。テレビを見たり、パソコンを使ったりする時間は厳重に制限してください。ビーチ、ソラリウム、温泉、サウナに行くことは避け、過労や激しい運動は避けてください。
眼瞼形成術後の視力低下
眼瞼形成術は、上下のまぶたの欠損を矯正する手術です。一見無害な手術のように見えますが、実際には多くの副作用や合併症があります。最も多くみられる主な合併症は、視力低下と出血です。これら2つの合併症は密接に関連しており、出血は栄養機能の低下、そして主要な代謝プロセスの悪化、つまり低酸素症を引き起こします。その結果、視力に影響を及ぼす指標が示されます。この合併症を回避することは非常に簡単です。
ほとんどの場合、手術前の準備が不適切または不十分だったことが原因です。予定されている手術の数週間前から、血液をサラサラにする薬の服用を中止し、血液をサラサラにする成分を含む可能性のある食品を一切摂取しないでください。
過度な運動は避け、入浴やサウナ、アルコール摂取など、血液凝固に直接的または間接的に影響を与える可能性のある要因は避けてください。また、医師の選択にも慎重に行う必要があります。手術は、血管を傷つけることなく、適切かつ正確に手術を行える、高い資格を持つ専門医にのみ依頼してください。
出血に加えて、血腫やあざなどの他の要因も視力障害を引き起こす可能性があります。これらは軟部組織に圧迫を形成するあざです。これらの部分では血流が阻害され、血流の機能と組成が変化し、周囲の神経終末に圧力がかかります。血腫は後に自然に消失するため、過度に心配する必要はありません。
血腫が吸収されると視力は回復します。通常、追加の処置は必要ありません。まれに、血腫を吸収し血液循環を正常化するために、特殊な軟膏などが処方されることがあります。大きな血栓が垂れ下がった場合は、血腫を局所化する必要があります。そのためには、約2週間待つ必要があります。通常、追加の処置を必要とせず、血腫の局所化は自然に起こります。その後、乾燥した血液を除去します。周囲の組織と視力をさらに回復させるために、様々な理学療法処置が行われ、血腫を吸収し組織の代謝を正常化するための薬剤が処方されます。
多くの場合、流涙が起こり、徐々に粘膜の炎症と視力低下を引き起こします。原因は通常、まぶたの重度の腫れです。まぶたの腫れは涙管を圧迫し、流涙を増加させます。流涙が長引くと、涙管が狭くなり、瘢痕が形成されます。瘢痕は周囲の組織に圧力をかけ、代謝プロセスを阻害し、視力低下やその他の基本的な機能の障害につながります。
流涙、炎症、循環不全は、しばしばドライアイを引き起こします。これは、個人の特性、特に局所免疫の状態に起因する可能性があります。局所免疫の状態は、粘膜の機能特性を担い、局所免疫を刺激する免疫グロブリンAの産生能力によって決まります。眼の水分不足は、視力の低下につながります。
このような合併症は、手術のずっと前からの涙液量の増加を背景に現れます。また、原因としては、機械的損傷、眼の代謝プロセスの障害、角結膜炎の発症などが考えられます。治療には、眼粘膜の正常化を助ける様々な保湿点眼薬が処方されます。粘膜が正常化すると、視力は徐々に回復します。
もう一つの原因は結膜炎です。これは感染、無菌性、衛生基準の遵守不足が原因で発生します。術後のリハビリテーション計画を遵守しないと、結膜炎を発症する可能性があります。治療には抗生物質の点眼薬を使用し、術後の基本的なルールを遵守する必要があります。
目尻のたるみは、視力低下など、目の基本機能に支障をきたす可能性があります。たるみは、皮膚が過剰に除去された結果、下まぶたに強い緊張が生じることで起こります。通常、この症状は6ヶ月以内に治まりますが、6ヶ月を過ぎても症状が改善せず、視力低下が続く場合は、医師に相談し、視力回復とまぶたの正常化のための対策を講じてください。
同様の理由で、目を閉じることが不可能になります。これは、上まぶたの皮膚が過剰に除去されたときに起こります。その結果、粘膜が乾燥し、眼筋に過度の負担がかかり、視力が低下します。通常、この症状はしばらくすると治まり、眼の基本的な機能が回復します。しかし、回復しない場合は、治療と再手術が必要になる場合があります。
通常、視力低下は一時的なもので、視力喪失は重大ではありません。著しい視力低下はほとんど見られず、完全な失明に至ることはほとんどありません。眼瞼形成術後の急激な視力低下の発生率は、10,000人中1～2人程度です。主な原因は、眼球後部の出血であり、眼窩出血または眼球後出血につながります。これにより眼圧が上昇し、水晶体、網膜、眼筋に十分な血液が供給されなくなります。これが視力障害につながり、頻度は低いものの聴神経の損傷につながることもあります。
これらの出血のほとんどは手術後48時間以内に発生し、激しい痛みと視力障害を引き起こします。また、錯視や複視を経験する場合もあります。眼球が前方に突出します。眼球が突出した場合、これは深刻な症候群であり、緊急の再手術が必要であり、さもなければ視力喪失につながる可能性があります。
また、麻酔の影響により、手術後数時間は視力が低下することがあります。この影響は、麻酔が切れてからしばらくすると消えます。
このような合併症があるにもかかわらず、眼瞼形成術を恐れる必要はありません。特に、適応がある場合は避けるべきではありません。手術が正しく行われれば、合併症は発生しません。この手術は高度な技術を備えており、低侵襲手術に分類されています。正しい準備と術後ケアを遵守して正しく行われれば、合併症は発生しません。これは、手術がまぶたのみに作用し、眼球自体には影響を与えないからです。さらに、手術中は特殊なパッドを使用し、眼球自体を悪影響から保護します。
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化学療法後の視力喪失
化学療法は、体に多くの副作用と不可逆的な影響をもたらします。主な合併症の一つは視力の低下です。これには多くの原因が考えられます。まず第一に、放射線療法の影響です。細胞増殖抑制剤や細胞毒素などの薬剤は、代謝プロセスを遅らせ、細胞分裂や増殖を阻害し、さらには細胞の成長を加速させる毒性作用を有し、病理学的変化や細胞死につながる可能性があります。がん細胞に特異的な作用はまだ確立されていません。したがって、化学療法は眼や視神経を含む、体のすべての細胞と組織に影響を及ぼします。
免疫力と全身抵抗力が著しく低下し、全身の倦怠感や体の痛みが見られます。髪の毛が抜け落ちることもあり、視覚を含むあらゆる分析機器の感度が低下します。血液の組成と機能が乱れ、それに伴い、すべての臓器への必須栄養素と酸素の供給が減少します。代謝産物、二酸化炭素、毒素が細胞や組織から除去されません。そして、目の網膜は酸素不足と過剰な二酸化炭素に特に敏感で、網膜内で破壊的なプロセスが始まります。低酸素症、高炭酸ガス血症、中毒が発症します。
血小板減少症により視力が低下することがあります。この病気は、血液中の血小板数が低下する疾患です。血小板は正常な血液凝固を担っています。血小板数が減少すると出血が起こりやすくなります。網膜出血が過剰になると、視力が低下するだけでなく、完全に視力を失うこともあります。
出血性紫斑病は、血小板が抗体を産生し、血小板を破壊することで、血小板減少症を引き起こす可能性があります。これもまた、自然出血のリスクを伴います。脳卒中や眼圧上昇のリスクが著しく高まります。眼の血管は高い圧力に耐えられず破裂する可能性があります。体内には血小板がほとんど存在しないため、血液凝固はほとんど起こりません。出血量は膨大になる可能性があり、損傷部位の修復はしばしば困難です。その結果、視力が低下するだけでなく、完全に失明することもあります。
化学療法後に起こる貧血は、視力低下を引き起こす可能性があります。この病気の本質は、骨髄で生成される赤血球の量が少なすぎる、またはヘモグロビン含有量が低いことです。その結果、赤血球は必要な量の酸素を細胞に付着して運搬し、二酸化炭素を排出することができません。ほぼすべての内臓と神経が酸素不足に悩まされます。特に網膜は酸素に敏感です。酸素が不足すると、網膜で破壊的なプロセスが起こり、視力が急激に低下します。貧血が進行すると、視力はさらに低下し、最終的には完全に失われます。
血液凝固能の低下だけでなく、亢進も循環障害につながる可能性があります。通常、赤血球数と血小板数は密接に関連しています。化学療法後は通常、血液凝固能が低下しますが、増加する場合もあります。その結果、血小板は互いに反応し、凝集が起こります。つまり、接着複合体が形成されます。これらは血管内に沈着し、血管腔を閉塞させ、血栓を形成します。これは、脳血管や眼球を含むあらゆる血管の完全な閉塞につながる可能性があり、出血のリスクを高めます。
化学療法の危険な合併症の一つは、白血球数と白血球比率の異常であり、免疫システム全体の状態だけでなく、個々の臓器やシステムの状態にも影響を与えます。最も危険なのは好中球減少症で、顆粒球数が急激に減少します。顆粒球の主な機能は感染症と闘うことです。
免疫機能障害が発現し、局所免疫と全身免疫の両方の指標が機能不全に陥ります。粘膜の正常な状態を維持する局所免疫が著しく低下します。その結果、粘膜の乾燥、構造およびタンパク質組成の破壊が進行します。感染症や炎症を発症するリスクが高まります。眼の粘膜が乾燥し、その保護機能が低下し、炎症、結膜炎、角結膜炎を引き起こします。その結果、視神経を含む内部構造が損傷します。網膜やその他の光受容部位の正常な状態が損なわれ、視力が低下したり、視力にさまざまな異常が生じたりします。
自己免疫プロセスもまた危険です。自己免疫プロセスでは、免疫系が化学療法によって損傷を受け、異物となった自身の細胞に対して抗体を合成し始めます。その結果、自己免疫攻撃が発生し、影響を受けた細胞がすべて破壊され、影響を受けた臓器の構造と機能が損なわれる可能性があります。網膜細胞は様々な影響に特に敏感です。化学療法の影響下で急速に変性・変化し、その後、自身の免疫系によって攻撃されます。細胞の破壊は、目の構造と機能の状態を破壊し、視力の低下を招きます。場合によっては、視力が完全に失われることもあります。
アトロピン化による視覚障害
アトロピン療法は、眼の調節障害を解消し、調節麻痺を呈示する方法です。視力障害の場合、この障害は臨界値に達し、眼の日常的な症状となります。特に原因が眼の調節障害である場合、アトロピン療法は視力を正常値に効果的に回復させるのに役立ちます。調節負荷による遠視の特徴を診断することが可能になり、これは重要な診断基準となります。この処置の本質は、硫酸アトロピン溶液を結膜嚢に点滴することです。この溶液は1日2回、約2週間かけて1滴ずつ点滴します。
この治療法は、視力低下、目と口の粘膜の乾燥など、様々な副作用を引き起こす可能性があります。発赤や激しい炎症も起こります。最もよくあるのは両眼視力の低下ですが、他にも様々な症状が現れることがあります。
以下の推奨事項は、これらの副作用を軽減するのに役立ちます：食後にのみ点眼薬を使用してください。
合併症は非常に危険で、視力喪失に至ります。そのため、治療計画を厳守し、自己判断による投薬は避けてください。眼科医による厳密な経過観察が必須です。最も危険な日は4日、7日、10日、14日とされています。これらの日には、医師による診察と経過観察を行い、視力の急激な低下や喪失を防ぐ必要があります。
視力がわずかに低下するのは正常です。これは薬の作用と考えられます。治療期間終了後、視力は正常値に戻ります。お子様は多少の困難を経験しますが、あらゆる活動は許可されています。瞳孔が拡張しないため、明るい光の中にいることはお勧めしません。
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レーザー矯正後の視力低下
今日では、視力障害の治療にレーザー矯正がしばしば用いられています。この手術は非常に効果的ですが、安全ではありません。多くの深刻な合併症を引き起こす可能性があります。レーザー矯正後も、角膜増殖、角膜上皮組織の過度の摩耗、角膜炎、ドライアイ症候群などにより、視力障害がさらに悪化する可能性があります。
自己免疫疾患、ヘルペスウイルス感染症、その他の免疫系疾患を患っている患者では、合併症が発生する可能性があります。進行性近視や白内障を背景に、角膜厚不足の網膜剥離の治療のために既に手術を受けている場合も、合併症が発生する可能性があります。
手術後の視力低下
手術後、回復過程や炎症により視力が低下することがあります。多くの場合、こうした過程は短期間で、損傷した組織が完全に修復されると視力は回復します。
しかし、重度の炎症や感染症が発生すると、合併症が発生する場合もあります。網膜剥離や角膜増殖症も起こる可能性があります。手術後にはドライアイ症候群を発症することが多く、これも視力低下の一因となります。このような合併症は緊急の治療が必要であり、治療を怠ると完全に失明する可能性があります。
視力の低下とストレス
持続的な疲労、ストレス、神経や精神の過度の緊張は、視力低下の誘因となり得ます。病態の進行において、まず第一に痙攣と脳循環の悪化が同様に重要です。これらのプロセスの結果として、眼の循環の質も低下します。網膜は血液循環の変化、つまり酸素不足に最も敏感です。
わずかな病変でも、すぐに退行性プロセスへと移行します。目は多くの受容体、つまり感受性の高いホルモンを含んでいるため、全身の疲労に最初に反応します。視力の低下と眼精疲労は疲労の最初の兆候ですが、人はこれにほとんど注意を払いません。
全身をリラックスさせる最も効果的な方法は、目をリラックスさせることです。目が完全にリラックスすると、ストレスレベルが低下したという信号が脳に即座に送られ、体がリラックスします。
神経症における視力の低下
神経症は短期的および長期的な視力低下を引き起こす可能性があります。神経症は、脳の対応する部位による眼の分析装置の調節に障害を引き起こします。
神経症では、動脈圧と頭蓋内圧が上昇することが多く、これが悪影響を及ぼします。神経症患者では、周辺視野が著しく狭くなり、その後、一定の速度で視野が狭まり始めることが分かっています。
女性では、神経症の最終段階である心因性失明がよく見られます。既往歴を調べると、喉の詰まりや痛みといった症状が現れることが多く、偽性麻痺、麻痺、過運動といった症状が現れることがあります。同時に、眼底反応と瞳孔反応は正常です。検査でも、失明や視力低下の兆候は見られません。
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結膜炎による視力低下
結膜炎は、眼の粘膜と角膜の炎症です。細菌やウイルスの感染、あるいは体力の低下を背景に発症することが多く、炎症過程に伴って膿性滲出液の形成や過度の流涙がみられることがあります。また、視力の低下も伴います。
最初は目の前に薄いベールが現れ、周囲のものがはっきりと見えなくなります。その後、徐々に視力が悪化し、近くのものさえ見えなくなります。目が白いベールで覆われているように見えることがあります。これは多くの場合、細菌の膜です。細菌の増殖と生命活動の結果として形成されます。
更年期における視力の低下
ホルモン背景に急激な変化が生じます。その結果、すべての臓器と器官系の正常な機能が損なわれます。神経系も変化します。まず、下垂体副腎系の機能に変化が見られます。
これらのシステムの機能変化は、すべての主要な機能とプロセスに変化をもたらします。特に循環器系は衰え、代謝が乱れます。更年期に循環器系に生じる変化は血管にも影響を及ぼします。血管内腔が急激に狭くなり、動脈硬化性プラークが沈着し、血管の緊張が低下します。その結果、低酸素症、血管を通じた血液輸送の不足、栄養不足が生じます。角膜は疲弊し、運動筋の緊張が失われ、視力が低下します。
副鼻腔炎による視力低下
副鼻腔炎では、炎症性感染プロセスが始まり、他の臓器や器官系に伝播します。眼球やその周辺組織に炎症が起こります。副鼻腔炎を背景に視神経が炎症を起こすことで、視力が低下することがよくあります。視覚信号の処理を担う脳の対応する領域にも損傷が見られます。
多発性硬化症における視力喪失
約16%の患者に球後神経炎が見られ、これは急性の視力低下として現れます。亜急性型も観察されます。中心視野が主な障害部位となり、視神経が主に影響を受けます。
急性呼吸器ウイルス感染症における視力低下
急性呼吸器ウイルス感染症は、他の感染症と同様に、眼周囲に炎症を引き起こす可能性があります。感染は血液を介して、または鼻咽頭から鼻涙管を介して伝播する可能性があります。
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インフルエンザ後の視力低下
インフルエンザに罹患すると、合併症により視力が低下することがあります。インフルエンザウイルスは粘膜に感染するだけでなく、眼にも侵入して様々な炎症や感染を引き起こします。最も危険な合併症は、視神経または視神経を支配する脳の一部に起こる炎症です。
頭蓋内圧亢進による視覚障害
ゆっくりと進行し、後頭部に限局した頭痛として現れます。まれに、頭部全体に広がり、首や脚など体の他の部位に放散することもあります。特発性であり、内分泌疾患、鉄欠乏性貧血、妊娠など、他の疾患の症状の一つとして現れます。
頭蓋内圧亢進は必然的に視力障害を伴い、急性かつ急速に進行します。これは通常、外転神経の障害が原因です。損傷は片側または両側に限局することがあります。眼底検査では、医師は視神経浮腫と診断します。脳脊髄液圧は著しく上昇し、その指標は250～450mmH2Oの範囲となります。
この病気の診断にはCTまたはMRI検査が必要です。これらの検査では通常、脳室の大きさの縮小が明らかになります。まずは保存的治療を行います。効果がない場合は、減圧穿孔術を行います。
外傷性脳損傷（TBI）後の視力喪失
外傷性脳損傷は視力低下につながる可能性があります。まず、脳の血流が阻害され、目に必要な量の栄養と酸素が供給されなくなります。さらに、神経の圧迫が起こることもあります。すべては脳損傷の重症度と範囲によって異なります。
特に危険なのは、頭蓋底部骨折と視神経近傍の局所骨折です。臨床症状には様々な異常や損傷が見られますが、病変は超音波検査で容易に検出できます。
中毒による視力の低下
様々な毒性物質は視力を低下させる可能性があります。中毒の結果、視神経症を発症する可能性があり、眼球周辺の炎症と視力の急激な低下を伴います。特にメチルアルコールやタバコによる中毒では視力低下が顕著です。エチルアルコールによる中毒例も知られています。
酸中毒や蒸気中毒は危険です。視力に最も危険な化学物質には、ジスルフィラム、シアン化物、フェノチアジンなどがあります。結核治療薬であるイソニアジドは非常に危険です。この薬剤を長期使用したり、一度に高用量を服用したりすると、中毒症状が出て視力が低下します。
病因
病態は、視力低下の原因によって異なります。多くの場合、視力低下は近視が原因です。これは、眼筋の緊張低下を特徴とする疾患です。通常、眼筋は緊張状態を保ち、常に機能している必要があります。そのため、処理すべき画像に応じて水晶体の曲率が変化します。
今日、ますます多くの人がコンピューターの前に座り、視線を一点に固定して作業しています。水晶体は一定のリズムで動き、実質的に曲率を変えることはありません。そのため、筋肉は関与していません。しかし、時間の経過とともに筋肉は衰え、緊張が失われます。その結果、曲率を変える必要がある際に筋肉が完全に収縮できず、機能的な活動が著しく低下します。視力も低下します。
病因は、加齢に伴う眼の変化とも関連しています。加齢とともに眼筋が衰え、ロドプシン（色覚を司る色素）の量が減少します。血液循環と正常な代謝も阻害され、低酸素症が発生します。その結果、視力の低下、夜間視力と色覚の障害、網膜の変性プロセスが進行します。通常、視力低下は進行を続けます。完治はほぼ不可能で、部分的にしか回復できません。しかし、病状の進行を完全に予防することは可能です。