非びらん性胃炎

非びらん性胃炎は、主にヘリコバクター・ピロリ感染の結果として生じる様々な組織学的変化の総称です。ほとんどの患者は無症状です。変化は内視鏡検査で検出されます。非びらん性胃炎の治療は、ヘリコバクター・ピロリの除菌と、場合によっては胃酸の抑制を目的としています。

こちらもご覧ください:

• 胃炎
• ヘリコバクター・ピロリ菌による慢性胃炎
• びらん性胃炎

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非びらん性胃炎の病理形態学

浅部胃炎

浸潤性炎症部位では、リンパ球、形質細胞、および好中球が優位に増殖します。炎症は通常は表層性で、幽門部、体部、またはその両方に及ぶことがあります。この過程は通常、粘膜の萎縮や化生を伴いません。この疾患の有病率は加齢とともに増加します。

深部胃炎

深部胃炎は、様々な臨床症状（例えば、漠然とした消化不良）を呈する可能性があります。単核細胞および好中球は粘膜全体から筋層まで浸潤しますが、このような浸潤にもかかわらず蜂窩織炎や陰窩膿瘍が発生することは稀です。病変の分布は不均一となる場合があります。表層胃炎、部分的な腺萎縮、化生が認められる場合もあります。

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胃萎縮

胃炎、特に長期幽門胃炎（Hp感染を伴う場合はB型と呼ばれる）では、胃腺の萎縮が観察されることがあります。萎縮性胃炎の患者の中には、胃体部胃炎（A型）や悪性貧血を伴い、壁細胞に対する自己抗体を有する患者もいます。

萎縮は特異的な症状を伴わずに起こる場合があります。萎縮が進行しない限り、粘膜下層に血管新生が認められれば内視鏡検査では粘膜は正常に見えることがあります。萎縮は粘膜全体に及ぶため、酸とペプシンの分泌が減少し、内因子の産生が完全に阻害され、ビタミンB12の吸収不良につながる可能性があり_ます。

化生

慢性非びらん性胃炎における化生には、粘膜の腺の化生と腸の化生の 2 種類があります。

粘膜腺の化生（偽幽門化生）は、胃腺の重度の萎縮を伴い、特に小弯に沿って、粘液形成細胞（幽門粘膜）に徐々に置き換わる現象です。胃潰瘍（通常は幽門粘膜と胃体部の境界）がみられる場合もありますが、これがこれらの化生変化の原因なのか結果なのかは不明です。

腸上皮化生は通常、慢性粘膜損傷に対する反応として幽門部で始まり、全身に広がることがあります。胃粘膜細胞は、杯細胞、内分泌（腸クロム親和性細胞または腸クロム親和性様細胞）、原始的絨毛など、腸粘膜に似たものに変化し、機能的（吸収性）特性を獲得することもあります。これは組織学的に完全化生（最も一般的）または不完全化生に分類されます。完全化生では、胃粘膜は組織学的にも機能的にも小腸粘膜に完全に変化し、栄養素を吸収しペプチドを分泌する能力を持ちます。不完全化生では、上皮は結腸に似た組織学的外観を呈し、しばしば異形成を示します。腸上皮化生は胃癌を引き起こす可能性があります。

非びらん性胃炎の症状

ヘリコバクター・ピロリ菌関連胃炎の患者のほとんどは無症状ですが、一部の患者は軽度の消化不良やその他の漠然とした症状を経験します。

非びらん性胃炎の診断

多くの場合、他の目的で行われた内視鏡検査中に変化が検出されます。無症状の場合には、この検査は適応となりません。胃炎が初めて検出された場合は、ヘリコバクター・ピロリ菌の検査が適応となります。

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非びらん性胃炎の治療

非びらん性胃炎の治療には、ヘリコバクター・ピロリ菌の除菌が必要です。無症候性の患者の治療については、ヘリコバクター・ピロリ菌に関連する表在性胃炎の有病率が高く、臨床合併症（消化性潰瘍など）の発生率が比較的低いため、多少議論があります。しかし、ヘリコバクター・ピロリ菌はクラス1の発癌物質であるため、除菌によって癌のリスクは排除されます。ヘリコバクター・ピロリ菌が存在しない患者の場合、治療は対症療法であり、薬剤による制酸薬（例：H2_{ブロッカー}、プロトンポンプ阻害薬）と制酸薬が用いられます。