腹部大動脈とその枝のアテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症は、動脈に影響を及ぼし、血管内壁にコレステロール沈着物が形成されることを伴う、よく知られた一般的な疾患です。プロセスが下腹部腔を通過する大動脈血管の腹部部分を含む場合、医師は「腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症」と診断します。この病気は、障害や死などの深刻な合併症を引き起こす可能性があります。しかし、不明瞭な症状と頻繁な潜在的な経過に関連する病理を疑うことはそれほど簡単ではありません。

疫学

大動脈循環障害のある患者の1人おきに、影響を受けるのは血管の腹部です。この部門は、腹腔、下肢、および小さな骨盤の臓器への血液の供給を担当しています。

過去数年間で、アテローム性動脈硬化症の発生率は大幅に増加し、この病気による死亡率は、怪我、感染症、腫瘍学による死亡率を上回っています。ほとんどの場合、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は、45〜55歳の男性に見られます。女性が病気になる頻度は約3〜4倍少なく、閉経期が始まると病気になるリスクが大幅に高まります。 [1]

この病気は非常に一般的です。65歳以上の約20人に1人が診断されます。

ヨーロッパ諸国とアメリカ合衆国では、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症はアフリカ諸国よりもはるかに一般的です。この病気の最大の広がりは、米国、カナダ、英国、フィンランド、オーストラリアで見られます。最も発生率が低いのは日本です。 [2]

アテローム性動脈硬化症とそれによって引き起こされる合併症は、現在、ソビエト後の空間を含む世界の多くの国で罹患率と死亡率の主な原因となっています。腹部大動脈の敗北は、冠状動脈性心臓病で死亡した患者の剖検例の75％以上に見られます。 [3] 症例の半数以上で、病状は腸間膜循環の急性障害の発症を背景としてのみ決定されます。

原因 腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は慢性的な病状です。この疾患は、血管の特定の病変、内壁の脂肪浸潤を背景とした結合組織の増殖を特徴とし、これは一般に臓器および一般的な循環障害を引き起こす。

血管壁の損傷による病理学的変化の出現による、病理学の出現に関するいくつかの理論、特にリポタンパク質浸潤の理論、および最も一般的な理論があります。このような損傷は、内皮への機械的外傷の結果ではなく、その機能の侵害の結果です。私たちは、透過性、接着性の増加、凝固促進因子と血管収縮因子の合成の増加について話している。 [4]

内皮機能の侵害は、感染症（例えば、ヘルペスウイルス）、中毒（タバコの喫煙など）、[5] ホルモンの不均衡（高インスリン血症）、血行力学的障害（高血圧症）などによって引き起こされる可能性があります 。

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症の主な理由は、典型的なアテローム性動脈硬化症のプラークの出現を引き起こす脂質-タンパク質代謝の障害です。栄養障害は、代謝障害、血管壁の損傷、およびそれらの構造の変化を伴います。 [6] 定期的な低体温、免疫力の低下、頻繁なストレスと精神的ストレス、感染と炎症のプロセス、ホルモンの変化、外傷は、一緒になって血管内壁の損傷につながります。状況は次のように悪化する可能性があります：悪い習慣がたくさんある不適切なライフスタイル、太りすぎ、内分泌の病状、特定の薬の服用。付随する疾患もまた、重大な負の役割を果たします：高血圧、肥満、真性糖尿病、 [7] 冠状動脈病変。

専門家は、病気の発症の次の主な理由を特定します：

• 栄養（食品）違反;
• 神経性因子（ストレス、情緒不安定、神経症）;
• 内分泌障害;
• 血圧の長期的な上昇、低酸素状態;
• 自己免疫疾患;
• 遺伝的素因; （妊娠中の母体の高コレステロール血症が小児期の初期のアテローム性動脈硬化症の進行に及ぼす影響が証明されています）  [8];
• 太りすぎ、さまざまな程度の肥満; [9]
• 身体活動の欠如;
• アルコール、ニコチン、薬物中毒。

危険因子

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症につながる可能性のある要因は、いくつかのグループに分けることができます：非一時的な要因、一過性および潜在的に一過性。

永続的な要因は永続的であり、排除することはできません。

• 40〜45歳以上。
• 男性の性別（男性は女性よりもアテローム性動脈硬化症に苦しむことが多い）;
• 遺伝的素因（多くの場合、この病気は、親戚が腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症にも苦しんでいる人々に見られます）。脂肪線条の形成は、ヒト胎児の大動脈で発生し、母体の高コレステロール血症によって著しく増強されます。 [10]
• 民族的危険因子。 [11]、 [12]

専門家は、遺伝的素因が病理学の発症の早期発症に寄与すると指摘しています。

一時的なリスク要因には、排除できるものが含まれます。

• 喫煙、血管の弾力性への悪影響;
• 不健康な食事、動物性脂肪をたくさん食べる;
• 身体活動の欠如、受動的なライフスタイル、太りすぎ。

潜在的に一過性の要因には、修正、制御、およびさらなる発症を防ぐことができる疾患が含まれます。

• 血管壁への脂質の沈着とアテローム性動脈硬化症のプラークの形成に有利な高血圧症; [13]
• 脂質異常症、脂肪代謝障害。コレステロール、リポタンパク質、トリグリセリドのレベルの上昇を伴います。
• 真性糖尿病、肥満は、脂質代謝の同時違反が原因で、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症を発症するリスクを数回増加させます。 [14]
• 感染および中毒のプロセスは、血管壁の損傷の一因となります。

あなたが知っていて、主な挑発的な要因を考慮に入れれば、あなたは病気の予防のための基本的なルールを決定することができます。 [15]

病因

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症は、要因の組み合わせによるものです-特に、内皮機能障害、炎症反応、免疫学的プロセス、脂質異常症、プラーク破裂、外部の悪影響（例えば、喫煙）。

内皮は、血液凝固と代謝脳プロセスを制御し、血管緊張と血圧を調節し、腎機能と収縮性心臓活動をフィルタリングするために必要な物質を生成します。アテローム性動脈硬化症の発症の最初の段階は、内皮血管拡張機能の違反によって引き起こされ、それは次に、内皮による一酸化窒素の喪失の結果となる。内皮の機能不全はまた、血中のコレステロール含有量の増加、真性糖尿病、長期の高血圧、およびニコチン中毒によって引き起こされます。この障害は、低密度リポタンパク質の酸化の影響下で発生します。 [16]

• アテローム性動脈硬化症の炎症過程は、ほとんどすべての場合に観察されました。それらは、マクロファージ、サイトカイン、単球走化性タンパク質、成長因子、インターロイキン-1、-3、-6、-8、-18、腫瘍壊死因子α、CD40リガンドを含んでいた。アテローム性動脈硬化症の発症は、血清C反応性タンパク質にも関連しています。リポタンパク質関連ホスホリパーゼのレベルが上昇すると、合併症の可能性が高まります。細胞増殖を誘発し、活性酸素形態の産生を刺激し、マトリックスメタロプロテイナーゼを活性化し、組織因子の発現を刺激するサイトカインの関与が排除されない。
• 脂質障害は、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症における重要な要因です。血清コレステロール値が3.9ミリモル/リットルを超えると、リスクが特に高まります。
• 脳および冠状動脈血管の圧力が上昇すると、血管壁の張力が上昇し、再生プロセスに悪影響を及ぼし、病理学的突起の形成に寄与します。 [17]
• ニコチン依存性は、アテローム性動脈硬化症の発症のすべての段階で負の効果があり、この効果は非常に強いです：内皮依存性血管拡張が悪化し、炎症誘発性因子が増加します（C反応性タンパク質、インターロイキン-6および腫瘍壊死因子αを含む）、血小板NO利用可能性が低下し、LDLの酸化的修飾が増加し、パラオキソナーゼの血漿活性が低下します。
• インスリンレベルの上昇は、サイトカイン（-6およびMCP-1）の含有量の増加を伴い、アテローム性動脈硬化症のプロセスの成長に寄与します。

LDLコレステロールの増加とHDLコレステロールの減少は、特に重要な根本的な要因であると考えられています。前者はアテローム性動脈硬化症のプラーク（泡沫細胞）に蓄積し、細胞プロテアーゼ、炎症性サイトカイン、血栓性分子の放出を伴うミトコンドリア機能障害、アポトーシス、壊死を伴います。LDLの酸化は炎症性および免疫性の変化を引き起こし、血小板凝集が増加し、プラークが不安定になります。 [18]

高密度リポタンパク質は、コレステロールの逆転移の包含を促進し、内皮機能をサポートし、血栓形成の増加から保護します。

アテローム性動脈硬化症の発症における主な病因の関連は次のとおりです。

• 脂肪代謝の障害。
• 余分な脂肪の変化（血行力学的障害、血液のレオロジー特性の低下、一次病態および血管壁の損傷、遺伝的素因）。

ミオスタチン（代謝障害および心臓線維症に関与する骨格筋成長阻害剤）は、アテローム性動脈硬化症の進行における新しいプレーヤーと見なすことができるという証拠があります。研究によると、ミオスタチンは腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の進行を仲介し、血管平滑筋細胞の機能不全を引き起こします。 [19]

症状 腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症

ほとんどの場合、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は特定の症状なしに進行しますが、診断措置中に病状を検出することができます。病気が進行するにつれて、非特異的な兆候が現れます：

• 腹部と腰の不快感;
• 定期的な腹痛、食事後（特に心のこもった食事の後）に悪化します。
• 明らかな理由（下痢、便秘、膨満）のない消化器の不調;
• 不快なげっぷ、食べた後の定期的な胸焼け;
• プログレッシブ衰弱。

他の臓器がプロセスに関与するようになると、他の症状が現れます：

• 腎臓および/または鼠径部の痛み;
• 手足の腫れ;
• 朝の顔の腫れ;
• 泌尿器疾患;
• 血圧の上昇。

これらの症状は非特異的であるため、患者は誤診され、誤って治療される可能性があります。さらに、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は、慢性的なものを含む他の病状と共存することが多く、これも正しい診断を複雑にします。

最初の兆候

ほとんどの患者では、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は若い年齢で発症し始め、何年にもわたって進行します。さらに、長い間、患者は何も不平を言うことはなく、最初の兆候は、大きな動脈が著しく狭くなったり詰まったりしたときにのみ現れ始めます。

最も典型的な病理学的兆候は次のとおりです。

• 胃の病気とは関係のない上腹部痛、腰、鼠径部に放射状に広がる;
• 消化管の病状に関連しない消化器疾患、胸焼け;
• 冷たい足;
• チクチクする感覚、足のしびれ;
• 男性のインポテンス;
• 下肢の筋緊張の低下;
• 足、膝、鼠径部の無気力または動脈拍動の欠如;
• 間欠性跛行の出現（下肢の血管への病変の広がりを伴う）。

アテローム性動脈硬化症が腹部だけでなく大動脈の胸部にも影響を与える場合、心臓とは関係なく、胸焼け、胸焼け、胸焼けなど、身体的な運動やストレスの後に胸痛が現れます。病理学。 [20]

病状が腎動脈にまで及ぶと、動脈性高血圧が発症します。 [21] 尿の研究では、タンパク尿、赤血球尿症、円柱尿症が見られます。脳動脈の敗北は、記憶力と知的活動の低下、めまい、睡眠障害として現れ、重症の場合、脳卒中と血栓症のリスクが高まります。

腸間膜動脈のアテローム性動脈硬化症の変化に伴い、腸への血液供給が悪化し、食事の数時間後に激しい痛みが現れ、臍帯またはみぞおちに局在します。痛みは数時間（通常は1〜3時間）続くことがあり、多くの場合、ニトログリセリンを服用すると消えます。

ステージ

その発達において、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は以下の段階を経ます：

1. 大動脈壁への脂質の沈着、血管の微小損傷、血流の局所的な減速が好ましい。脂質段階の期間は異なる可能性があります：脂肪の沈着と細胞外マトリックスの内膜とプロテオグリカンのびまん性肥厚は [22] 顕微鏡でしか見ることができません。 
2. 脂肪硬化症の段階は、結合組織の領域の脂肪沈着の領域の増加を伴います。アテローム硬化性プラークが徐々に形成され、その組成は脂肪と結合組織繊維によって表されます。この段階では、プラークは薬物溶解の影響を受けやすいため、除去することができます。しかし、これらの沈着物の断片は血管を詰まらせる可能性があり、付着したプラークの領域の大動脈壁はその弾力性を失い、損傷します：この場所では、血栓形成のリスクが高まります。
3. アテローム石灰化症の段階は、プラークの圧縮とその中のカルシウム塩の沈着によって特徴づけられます。プラークのサイズが大きくなり、血管の内腔が狭くなり、臓器への血液供給が損なわれます。咬合または動脈瘤のリスクが高まります。

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症の臨床段階は次のとおりです。

1. 人は通常の生活を送っており、関連する症状はなく、病理はドップラー研究の助けを借りてのみ検出できます。
2. 患者は、重い食事の後、腹痛を訴え始めます。
3. 通常の貧しい食事の後でも腹痛が現れます。
4. 痛みは一定になり、食べた後は痛みが増します。

フォーム

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の分類にはいくつかの選択肢があります。したがって、炎症過程の過程で、病気は複雑なものと複雑でないものに分けられます。病理学的プロセスのタイプと場所も異なります。アテローム性動脈硬化症は、腹部大動脈の近位部分、腎臓下部分、または血管の腹部部分全体に影響を与える可能性があります。

• 腹部大動脈およびその分枝のアテローム性動脈硬化症は、ほとんどの場合、慢性腹部虚血の症候群または腹部ヒキガエルと呼ばれる腹部虚血性疾患の臨床像を伴う。患者は、腹部の重さと膨満感、明らかな照射のない上腹部痛、胃と腸の機能不全、安定した衰弱を訴えることがあります。心窩部には機能的な収縮期心雑音があります。 [23]
• 腹部大動脈と腸骨動脈のアテローム性動脈硬化症は、ラリッシュ症候群と呼ばれます。私たちは、腹部大動脈の重度の狭窄または完全な閉塞を背景に発症する臨床症状の複合体について話している。間欠性跛行、足背、膝窩動脈、大腿動脈の脈拍の欠如、つま先と足の栄養性潰瘍の形成、脚の収縮期血圧の低下、一定の感覚などの症状足の冷えや性欲障害が特徴的です。外向きには、下肢の筋肉の低栄養が認められ、皮膚と爪に栄養障害の兆候が見られ、腹部大動脈と大腿動脈に収縮期心雑音が見られます。
• 腹部大動脈の閉塞性アテローム性動脈硬化症は、血管内腔がアテローム性動脈硬化症のプラークと重なることによって引き起こされ、基幹の分岐ゾーンの近く、またはIおよびIIオーダーの分岐への分割の領域に見られます。両側性病変も発生するが、病理は主に片側性である。
• 腹部大動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症は、血管の狭窄によって引き起こされ、予後不良であり、虚血性障害、可逆性腸ジストロフィーまたは血栓症、および腸梗塞を引き起こす可能性がある腹部発作の出現を特徴とする。

合併症とその結果

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の最も一般的な有害な結果は、大動脈瘤の発症、または大動脈の解剖血腫です。私たちは、壁の衰弱の増加に関連する血管領域の局所的な拡大、または血管の解離につながる壁内血腫について話している。脈動する腫瘍のような形成が、左側のへその高さまたはその少し下にある腹腔に現れます。動脈瘤の場合、血管が腹腔または後腹膜腔に侵入すると破裂が危険です。進行性の失血による血腫の解剖では、致命的となる可能性があります。患者は激しい痛みを感じ、崩壊が起こり、急性失血の症状が現れます。通常、心電図には心臓発作の兆候はありません。動脈瘤は、大まかな収縮期心雑音を呈する場合があります。 [24]

動脈瘤の出現の追加の兆候は次のとおりです。

• 明らかな理由もなく、腹部と腰の圧迫、引っ張り、痛み。
• 脈動感、腹部内の脈動形成の存在感。

腹部大動脈の破裂の形での合併症の発症の兆候：

• 痛み症候群の鋭い外観または激化;
• 鼠径部、内腿、性器に広がる重度の腰痛;
• 心筋梗塞に似た症状
• 血圧指標の低下;
• 貧血の成長の兆候;
• 吐血など

臨床像の特異性が欠如しているため、合併症は他の疾患と間違われることがよくあります。したがって、各患者への適格で包括的なアプローチは非常に重要です。統計によると、動脈瘤の合併症を伴う症例の70％で、誤った診断が行われ、非常に不利な結果につながります。医療援助が時間通りに提供されない場合、破裂した患者は数時間以内に死亡します。 [25]

ただし、動脈瘤と腹部大動脈解離だけが考えられる合併症ではありません。アテローム性動脈硬化症は、最終的に細胞の低酸素症、組織の壊死過程につながります。血管壁は弾力性を失い、密度が高く壊れやすくなり、損傷を受けやすくなります。血管内プラークはサイズが大きくなり、壊れて小さな血管を詰まらせる可能性があります。主なそのような合併症は次のとおりです。

• 毛細血管を含む血管枝へのアテローム性動脈硬化症の広がり;
• 心筋と脳、腹腔の臓器への不十分な酸素供給;
• 血管狭窄、壊死過程の発達の始まり;
• アテローム性動脈硬化症のプラークの剥離、血管の閉塞;
• 壊死、壊疽（例えば、腸）の発症;
• 心筋梗塞、心臓虚血、脳卒中、腎不全;
• 腹部大動脈の穿通性アテローム性動脈硬化症の症例が報告されています。 [26]

早期の有能な診断により、既存の違反を特定し、適切な治療を迅速に実行できます。すべての医学的推奨事項に従えば、初期段階での腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症を止めることができます。 

左心室肥大、大動脈壁の厚さは、心血管疾患の予測される生涯リスクである可能性があります。 [27]

診断 腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症

身体診察には、腹部の触診を義務付け、さらに打診し、腹腔鏡を使用して腹腔を聞く必要があります。脈拍と血圧は別々に測定されます。

テストには、総コレステロール、LDL、HDL、トリグリセリドの測定が含まれることがよくあります。

血液検査は、大動脈床の一般的な状態を判断し、アテローム性動脈硬化症を発症する可能性を評価するのに役立ちます。最も指標となるのは、次の評価基準です。

• 3.1-5.2ミリモル/リットルの割合での総コレステロール指示薬;
• 1.42（女性）および1.58（男性）の割合でのHDL（善玉コレステロール）指数。
• 最大3.9ミリモル/リットルの割合でのLDL（悪玉コレステロール）指数;
• 0.14〜1.82 mol /リットルの割合でのトリグリセリド指数;
• 最大3の割合でのアテローム発生指数（悪玉との関連で善玉コレステロール）。

機器診断には、次のような研究が含まれます。

• 大動脈X線-血管のサイズの変化、カルシウム沈着物または動脈瘤の存在を検出するのに役立ちます。拡大した大動脈は、影の横方向のサイズの増加、肺の領域への大動脈弓の突出の増加によって明らかになります。前左斜位投影から、影が展開され、大動脈窓のサイズが大きくなります。細長い血管は、右上の寸法を変更し、血管の影の右上の輪郭を形成し、上部の中空の静脈血管の影の領域に強く出ます。動脈瘤の透視検査では、脈動の増加が認められます。
• 造影X線大動脈造影は、既存の動脈瘤または血管収縮の領域の位置とサイズを決定するのに役立ちます。壁の解剖の兆候は、腹部大動脈の二重の輪郭です。
• 二次元超音波検査では、肥厚、硬結、壁側石灰化、血管内壁の粗さ、動脈の湾曲または延長、アテローム性動脈硬化症のプラークの存在などの病理学的変化に気付くことができます。動脈瘤は、壁の突出が制限されているか、腹部大動脈が通常の速度と比較して2倍の直径の増加がある場合に言われます。 
• X線コンピューター断層撮影とMRIは、大動脈と大きな枝の形態学的異常を明確に示しています。 [28] 指標の評価を可能にして、石灰化した腹部大動脈病変の位置、重症度、および進行を分類します。 [29]
• 手術が予想される場合は、選択的血管造影が処方されます。 

アテローム硬化性プラークの病理学的研究は、以下の変化を示しています。

• 中央のタンパク質脂肪デトリタス;
• 円の中に-結合組織。

考慮すべきマクロドラッグ：大動脈および筋肉および筋肉弾性タイプの大または小動脈。脂質の斑点や縞模様、線維性構造、石灰化、まれに潰瘍形成、血栓性腫瘤が見られます。

差動診断

分化は、以下の病状で実行する必要があります。

• 虫垂炎;
• 胆嚢の炎症;
• 膵臓の炎症;
• 腎結石症、胆石症;
• 消化性潰瘍および12十二指腸潰瘍;
• 偽腹部虚血。

病理を糸球体腎炎、腎盂腎炎、腎アミロイドーシス、腎血管（血管腎）動脈性高血圧、腎血管のアテローム性動脈硬化症、多発性嚢胞腎、線維筋形成不全、非特異的大動脈動脈細胞症、大動脈動脈細胞不全、原発性アルドとタイムリーに区別することが重要です。

原則として、診断を明確にするために、心電図、心エコー図、および腹部臓器の超音波検査が行われます。あまり一般的ではありませんが、血管鏡検査、デジタルサブトラクション血管造影、光コヒーレンストモグラフィーが使用されます。

処理 腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症

患者が病理学的症状に気づかず、リスクレベルが低く（スコアによると5％未満）、総コレステロール値が5ミリモル/リットルを超える場合、治療にはライフスタイルの修正のみが含まれます。

• 喫煙やその他の悪い習慣の排除。
• 食事を変える;
• 身体活動の遵守。

総コレステロール値を5ミリモル/リットル、LDLを3ミリモル/リットルに正規化した後、3〜5年ごとに定期的な予防検査が処方されます。

SCOREリスクが高く、総コレステロールが5ミリモル/リットルを超える患者も、3か月後の検査でライフスタイルを変更する必要があります。指定された期間の後に状況が安定した場合、さらなる予防診断が毎年処方されます。指標が不安定な場合、またはアテローム性動脈硬化症の典型的な症状がある場合は、保存療法が処方されます。

高脂血症を排除する薬は、いくつかのクラスの薬によって表されます：スタチン（HMG-CoAレダクターゼを阻害する薬）、エゼチミブ、隔離薬（胆汁酸を胆汁酸塩にする薬）、フィブラート、ニコチン酸薬、多不飽和脂肪酸、リパーゼ阻害剤。 [30]

• スタチンは、HMG-CoAレダクターゼを阻害する薬剤です：ロバスタチン、シンバスタチン、アトルバスタチン、プラバスタチン、フルバスタチン、ロスバスタチン。
• 腸でのコレステロール吸収の製剤阻害剤：エゼチミブは、活性なコレステロール低下剤です。
• 胆汁酸封鎖剤は、体からの胆汁酸の排泄を促進する薬であり、コレステロール代謝の基本産物です（コレスチラミン、コレスチポール）。
• フィブラート（フィブラート）に由来するファンドは、ゲムフィブロジル、ベザフィブラート、シプロフィブラート、フェノフィブラート、クロフィブラートによって表されます。
• ニコチン酸製剤（ナイアシン）はコレステロールを低下させる特性があり、リポタンパク質の含有量を減らします。
• 十分に大量の投与量（1日あたり最大4 g）のオメガ3多価不飽和脂肪酸は、高トリグリセリド血症を排除します。

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症では、併用療法が適切であり、これにより、病理学的プロセスの進行を停止し、合併症の発生を防ぐことができます。

薬

保守的な治療は、ほとんどの場合、そのような薬の使用で構成されています：

• 抗凝固剤-例えば、血液凝固の制御下で注射可能な5000単位の初期投与量のヘパリン、または皮下注射の形で1日あたり20〜40mgのエノキサパリンナトリウム、または皮下注射の形で0.2〜0.6mlのナドロパリンカルシウム1日1〜2回の注射（患者の体重による）。
• 抗血小板薬-たとえば、経口で1日75〜325 mgのアセチルサリチル酸、1日75〜300 mgのクロピドグレル、または1日50〜600mgのジピリダモール。患者は、定期的な検査室の監督下で、そのような薬を長期間（時には生涯）服用する必要があります。大量の薬物の無秩序な摂取は、出血性合併症、心不全の兆候の出現につながる可能性があります。
• 痛みを取り除くために、以下を任命します。
  • 非ステロイド性抗炎症薬、禁忌がない場合（ケトロル、イブプロフェン）、傍脊椎遮断;
  • オピオイド（モルヒネ、フェンタニル）-重症の場合、非ステロイド性抗炎症薬が効かない場合。
• 微小循環を正常化し、血管の状態を改善する薬（血管保護剤）：
  • ペントキシフィリン100-300mg注射;
  • アルプロスタジル20-60mcgを毎日注射します。

血管保護剤を服用しているときに起こりうる副作用は、アレルギー反応、腹痛、消化器疾患などです。 [31]

• 抗コレステロール低下薬は数ヶ月間（血中コレステロール値にもよりますが、通常は1年まで）服用されます。シンバスタチンとアトルバスタチンは通常、内部で処方されます。アレルギー、ミオパチー、消化不良症状の形での副作用はまれです。
• 病因治療薬は、多くの場合、β遮断薬（プロプラノロール、ビソプロロール、メタプロロール）で表されます。投与量は標準であり、治療は心拍数と血圧の指標を定期的に監視しながら行われます。これらの薬のキャンセルは徐々に行われます。

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症のための食事療法

食事療法は、アテローム性動脈硬化症の発症を止める効果的な方法です。そして、この方法は薬物療法に決して劣らず、しばしばそれを上回っています。多くの医師は、薬だけに頼るべきではないと指摘しています。食事を変えなければ、治療の安定した長期的な効果を期待することはできません。

原則として、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の患者は食事療法の表No. 10を処方されます-適切な食事療法は血中コレステロールを正常化し、病気の進行を抑制します。さらに、食事には食物繊維と多価不飽和脂肪酸が豊富な植物性食品が大量に含まれており、「善玉」コレステロールの量を増やすのに役立ちます。

食事療法に従うことに加えて、食物カロリーを追跡することは重要です。身体活動がほとんどない場合は、1日あたり2500カロリーを超えて消費しないでください。そして太りすぎの患者のために、医者は毎日のカロリー量を選ぶのを手伝います。

アテローム性動脈硬化症では、コレステロールのレベルと血管壁への沈着を増加させる動物や水素化脂肪は禁止されています。そのような食品を食事から除外することが重要です。

• 脂肪の多い肉、ラード;
• バター、マーガリン、野菜と脂肪の混合物、ラード;
• 内臓（肝臓を含む）;
• 肉や骨のスープ;
• ソーセージ、ソーセージ、ウィンナー;
• 皮なしの切り身を除く、家禽のあらゆる部分。
• ミルク、ハードチーズ、ファットカッテージチーズ、クリーム、コンデンスミルク、サワークリーム、アイスクリーム。
• ファストフード;
• じゃがいも;
• ソース;
• 砂糖、焼き菓子、ペストリー。

また、アルコールの使用を制限する必要があり、完全に除外することをお勧めします。

食事には次の食品が含まれている必要があります。

• 皮をむいた鶏肉、七面鳥の切り身;
• 乳用子牛肉;
• 魚、シーフード;
• 発酵乳製品（低脂肪カッテージチーズ、ケフィア、添加物を含まないヨーグルト）;
• 卵（週に2個以下）;
• 野菜、果物、ハーブ、ベリー;
• デュラム小麦パスタ;
• シリアル（そば、米、大麦、小麦、オートミール、ブルガー、クスクス）;
• マメ科植物（豆、ひよこ豆、緑豆、レンズ豆、エンドウ豆）;
• ライ麦パン、ふすま;
• ハーブティー、緑茶、ドライフルーツのコンポート、フルーツドリンク。
• ドライフルーツ。

いかなる場合でも、栄養の矯正を怠ってはなりません。食事療法は、アテローム性動脈硬化症の治療において基本的な役割を果たし、合併症、特に心筋梗塞やその他の心血管疾患の発症を予防するのにも役立ちます。 [32]

理学療法治療

理学療法は、自然的および物理的要因を使用した効果的な治療法です。これらは、熱の影響、超音波の影響、磁場、レーザー、水、治療用泥、マッサージなどです。方法は通常、簡単であると同時に非常に効果的です。副作用を最小限に抑えて、強いプラスの効果が見られます。使用する薬の投与量を減らすことが可能になります。病理学の発達の初期段階で理学療法が使用される場合、特に顕著な効果が認められます。

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症では、次のタイプの理学療法が最も一般的であると考えられています。

• ノボカイン、ならびに血管拡張薬、抗血小板薬、抗炎症薬、抗炎症薬による電気泳動。ヨウ化カリウム、サリチル酸ナトリウム、ヘパリン、リチウム、亜鉛、マルチビタミン、硫酸マグネシウム、ニコチン酸、メザトンなどがよく使用されます。
• ダーソンバリゼーションは、血管壁に顕著な鎮痙効果をもたらし、その結果、けいれんを和らげ、血流を改善します。この作用は、インパルス電流による神経受容体の刺激によって説明されます。
• 高圧酸素化は高圧酸素化技術です。手順には、特別な高圧チャンバーが使用されます。

スパトリートメントには、温泉療法と泥療法が含まれます。硫化水素、二酸化炭素、ヨウ素-臭素、真珠、テレビン油浴をした後、顕著なプラスの効果が見られます。

自然泥の適用は、アテローム性動脈硬化症のステージ1〜2の患者に適応されます。

ハーブトリートメント

発達の初期段階における腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は、ライフスタイルの矯正と悪い習慣の除去を条件として、代替手段による治療によく反応します。 [33] 最も一般的で効果的な漢方薬のレシピは次のとおりです。

• 大さじ1。l。そばの花は魔法瓶で1リットルの沸騰したお湯で醸造され、1時間注入され、ろ過されます。食事の合間に1日3回100mlを服用してください。
• にんにく300gを皮をむき、容器に注ぎ、ウォッカ0.5lを注ぎます。暗所で1ヶ月間保管した後、ろ過して毎日、100mlのミルクを20滴、食事の合間に服用します。
• 大さじ1を取ります。l。白樺の葉、300 mlの沸騰したお湯を沸騰させ、放冷し、ろ過します。食事の前に100mlを1日3回30分服用してください。
• 大さじ1を注ぎます。l。サンザシの色300mlの沸騰したお湯、それが冷えるまで主張し、ろ過します。食事の30分前に1日3回100mlを服用してください。
• 大さじ2を取ります。l。ローズヒップを魔法瓶に注ぎ、300mlの沸騰したお湯を注ぎます。15分間主張し、ろ過します。食事の20〜30分前に100mlを1日3回服用してください。
• 食事の有無にかかわらず、毎日1つのレモンのジュースを飲みます。
• タマネギジュース200mlを絞り、蜂蜜200mlと混ぜます。そのような治療法は冷蔵庫に保存され、大さじ1杯で摂取されます。l。食事の合間に1日3回、8〜10週間。
• レモンバーム10g、ドロップキャップ10 g、サンザシの花40 g、イチゴの葉30gのコレクションを準備します。1stを醸造します。l。300mlの沸騰したお湯を集め、日中はお茶の代わりに飲んでください（味のために蜂蜜を加えることができます）。
• 新鮮なセージハーブ100gを取り、ウォッカ500 mlを注ぎ、暗い場所で1か月半主張します。次に、チンキ剤をろ過し、大さじ1を取ります。l。朝と食事の前に水で、1日3回だけ。
• 新鮮な西洋わさびの根からジュースを絞ります。蜂蜜と半分に混ぜて、大さじ1を取ります。l。朝、最初の食事の1時間前。治療期間は1ヶ月です。

手術

保存療法が効果がないか不適切であることが判明した場合、患者は侵襲的治療-治療的アフェレーシス-血漿交換およびLDLアフェレーシスを処方されます。脅威が高い場合、または動脈閉塞（血栓やプラーク）が発生している場合は、外科的治療が必要になることがあります。アテローム性動脈硬化症が心臓血管に影響を及ぼし、心筋梗塞を発症するリスクが高まる場合は、冠状動脈バイパス移植が行われます。

心臓外科は、開放的介入または低侵襲血管内手術の実施を伴います。例えば、下半身の虚血過程を排除し、血行動態を安定させるために、血管ステント留置術が処方されています。また、大動脈瘤では、腹部大動脈の人工器官と内部人工器官が適応となります。 [34]

動脈瘤の病理学的突起の直径サイズが50mm未満の場合、患者は定期的なモニタリングで心血管活動を正常化することを目的とした薬物療法を受けます。動脈瘤の直径が50mm以上の場合、大動脈破裂を防ぐために外科的治療が処方されます。また、手術の適応症は、直径30 mmの突起であり、サイズが毎年6mmずつ急速に増加します。

患者が以下の禁忌を持っていない場合、外科的治療はどの年齢でも行うことができます：

• 明らかな神経学的機能不全を伴う脳または冠循環の急性障害;
• 循環虚脱II-bまたはIII段階。

アテローム性動脈硬化症に対する腹部大動脈手術

腹部大動脈の補綴は、オープンアクセス（15〜20cmの切開）または腹壁の約5〜7cmの切開の形のミニアクセスで行われます。外科医は手術野を処理し、必要なことを行います切開し、患部の上下の腹部大動脈を圧迫します。動脈瘤を切除し、除去した部分の代わりに、事前に準備した血管インプラントを縫い付けます。縫い目がしっかりしていることを確認した後、医師はドレーンを取り付けて傷口を縫合します。最も一般的なのは、銀を含浸させた血管インプラントです。これらは感染に対してより耐性があります。介入は約3.5時間続き、その後患者は集中治療室に移送され、そこで彼の状態が1日中監視されます。入院期間の一般的な期間は約1週間です（合併症がないと仮定）。  [35]

大動脈関節形成術は、より現代的な外科的方法と考えられています。腹部大動脈の損傷した部分は、X線観察下で動脈瘤腔に直接配置される特別な人工血管に置き換えられます。この技術により、多数の合併症を予防し、患者の入院期間を短縮し、リハビリテーションを加速することができます。おそらく、そのような介入の唯一の欠点は、その高いコストです。 [36]

外科的治療の禁忌の可能性：

• 敗血症;
• 急性肝不全または腎不全、脳血管障害、心筋梗塞などの重要な臓器の重度の障害。

防止

腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の発症の最も効果的な予防を決定するために、主な危険因子を思い出し、それらに影響を与えることを試みる必要があります：

• 悪い習慣、特に喫煙や飲酒を取り除く。
• 血液中のコレステロールの適切なレベルを維持し、定期的に血液検査を受けます。
• 血圧計を監視します。
• 体重を正常化し、アクティブなライフスタイルを導きます。
• 感情的なストレス、ストレスを避けてください。
• 正しくそして質の高い食事を。

主な素因を排除すれば、病気の発症を防ぎ、遅らせることができ、有害な合併症の発生を防ぐことができます。

食事療法を正しく処方し、コレステロールを大量に含む製品の使用を減らすことが重要です。これらは動物性脂肪とバター、卵、脂肪乳製品、内臓です。また、消化しやすい炭水化物、お菓子、砂糖をあきらめる必要があります。食事療法では、植物油、魚、白身の肉、シーフード、野菜製品を優先する必要があります。繊維質と複雑な炭水化物は、メニューの特別な場所に配置する必要があります。生の野菜、果物、緑の割合は食事の3/4である必要があります。これは、腸でのコレステロールの吸収を阻害する植物製品に含まれるペクチンの含有量が高いためです。 [37]

タンパク質も食事の非常に重要な要素です。体は家禽、魚、豆類、緑の白身の肉からそれらを得ることができます。

体重を監視し、肥満の発症を防ぎ、喫煙をやめ、アルコールを乱用しないことが重要です。

十分な身体活動は、正常な心臓機能と心筋への十分な酸素供給の鍵です。さらに、定期的な運動は過剰な体重増加を防ぎ、正常な血管緊張を維持します。身体活動は、年齢と一般的な健康状態に関連して測定されます。毎日30〜40分のウォーキングを練習するのが最適です。

さらに、予防はストレスの多い状況の排除、体の過労の防止によって補完されるべきです。ストレスへの抵抗力を訓練し、仕事と休息の質の高い体制を確立し、夜の睡眠を正常化することが重要です。

予測

今日、心臓専門医の活動の主な分野の1つは、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症の最適な治療のための解決策の探索です。この病理学は、不可逆的な病理学的プロセス、特に虚血性心疾患、腎動脈狭窄、大動脈瘤、虚血性脳卒中などの発症の前提条件であることに留意する必要があります。 [38]

患者の予測は異なりますが、患者の年齢や併発疾患の存在、病理学的プロセスの段階などに依存するため、明確にすることはできません。すべての医学的推奨事項（栄養の変化、悪い習慣の排除）を順守する場合、高品質でタイムリーな薬物治療）、病気のさらなる進行がしばしば遅くなるので、予後は比較的良好である可能性があります。推奨事項の順守を無視したり、食事療法をやめたり、煙を出したりすると、大動脈瘤、心筋梗塞、脳卒中などの合併症のリスクが大幅に高まります。 [39]

残念ながら、この病気を完全に取り除くことは不可能です。腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は、病理学的変化が徐々に進行する慢性疾患です。

障害

病理学的プロセスの結果として、臓器の重度の機能障害が発生し、作業能力が失われた場合、腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症を伴う障害グループを取得することが可能です。病気は非常に一般的であり、その合併症はしばしば致命的であるという事実にもかかわらず、障害は直接的なアテローム性動脈硬化症の病変のためではなく、有害な結果の発生のために割り当てられます。

次の合併症がある場合、患者は障害者として認識されます。

• マイクロストローク、ストローク;
• 冠循環の急性違反;
• 大動脈弁狭窄症および動脈瘤。

上記の状態のいずれか、および手足の麻痺、脳循環の障害は、医学的および社会的検査の結果に基づく障害登録の理由である可能性があります。臨床症状のない、または薬物矯正に適した症状を伴う腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症は、障害の兆候ではありません。