頸動脈のアテローム性動脈硬化症

多くの血管疾患の中で、頸動脈のアテローム性動脈硬化症は非常に一般的です。これは、コレステロール代謝の違反を伴う慢性的な病状であり、生命を脅かす合併症を引き起こす可能性があります。病気の進行は遅く、進行性で、しばしば無症候性です。最も一般的な合併症は虚血性脳卒中です。

疫学

頸動脈のアテローム性動脈硬化症の出現の考えられる原因に影響を与えることなく、病気の傾向の存在下で、コレステロール沈着物が血管内壁に徐々に沈着する。動脈血管が50％以上狭くなると、損傷の臨床的兆候が現れます。これは、患者が医師の診察を受け始めるときです。

アテローム性動脈硬化症の層は、ほとんどの場合、頸動脈の頸部を満たし、わずかな範囲を持っています。病理学的プロセスの重症度は、患部の後ろにある血管の正常な部分と比較した血管内腔の狭窄の程度によって判断されます。

科学者による数多くの研究により、内頸動脈の狭窄が内腔の70％を超えると、虚血性脳卒中のリスクが5倍になることを証明することができました。脳への血液供給は、主に一対の内頸動脈と一対の椎骨動脈から供給されます。動脈狭窄が内腔の70％を超えると、血流の基本的なパラメータが乱され、微小血栓の形成、内血管壁の損傷、アテローム性動脈硬化症層の不安定性、およびそれらの分離につながります。血管に沿って移動すると、病理学的要素が血管に詰まり、脳の対応する部分の虚血とその修復不可能な損傷につながります。 [1]

頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、脳血管疾患の構造に含まれる病状の1つであり、多くの場合、死に至ります。病理学は人口の10万人あたり6000例の有病率を持っています。患者の主な年齢は55歳以上です。

ほとんどの場合、病気は以下に影響を及ぼします：

• 頸動脈が内部と外部に分岐する分岐ゾーン。
• 内頸動脈の口（枝に最も近い部分）;
• 椎骨動脈の口;
• 内頸動脈のサイフォン（頭蓋への入り口の屈曲ゾーン）。

このような局在化は、これらのゾーンに流れの乱流があり、それが血管の内壁への損傷の可能性を高めるという事実によるものです。

原因 頸動脈のアテローム性動脈硬化症

頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、次のような多くの理由の影響下で発症する可能性があります。

• 脂肪代謝の違反、総コレステロールと低密度リポタンパク質のレベルの上昇、高密度リポタンパク質のレベルの低下;
• 血圧の体系的な上昇、高血圧;
• 糖尿病、長期の高血糖;
• 太りすぎ、低ダイナミア;
• 喫煙、その他の悪習;
• 栄養失調、植物製品の不足を背景とした動物性脂肪の過剰摂取、ファーストフードや低品質の半製品の乱用。
• 定期的なストレスなど。

頸動脈アテローム性動脈硬化症のすべての原因はまだ不明であり、研究が続けられていることに注意することが重要です。根本的な原因として、科学者たちは長期の高脂血症を呼び、それは動脈血管の壁にコレステロールプラークの蓄積をもたらします。さらに、結合組織フィラメントとカルシウム塩の壁側沈着が発生します。プラークは徐々に増加し、変化し、血液の内腔をブロックします。

「悪玉」コレステロールとトリグリセリドの含有量の初期増加における大きな役割は、遺伝的素因によって果たされ、一般に、ミネラル脂肪代謝の障害を悪化させる慢性疾患の出現により状況は悪化します。 [2]そのような慢性的な病状には以下が含まれます：

• 高血圧、圧力を下げる薬の長期使用（降圧薬は脂質プロセスの過程に悪影響を及ぼします）。
• 糖尿病（特にインスリン依存型）は、脂肪代謝の障害、血中のアテローム生成リポタンパク質の含有量の増加、コラーゲン産生の増加、さらにその上への沈着によって引き起こされるアテローム性動脈硬化症の早期発症につながります血管壁。
• 甲状腺の病状、甲状腺機能低下症は、正常レベルのβ-リポタンパク質を背景にした重度のコレステロール血症を伴います。
• 痛風性関節炎は、ほとんどの場合、ミネラル脂肪代謝の違反である高脂血症を伴います。
• 単純ヘルペスウイルスやサイトメガロウイルスなどの感染性および炎症性のプロセスは、多くの場合、基礎となる脂質代謝障害を引き起こします（症例の約65％）。

危険因子

頸動脈のアテローム性動脈硬化症の発生に間接的な影響を与える要因は、次のカテゴリに分類できます。

1. 排除できない永続的な要因。
2. 排除できる一時的な要因。
3. 部分的に排除できる潜在的に一時的な要因。

定数係数の最初のカテゴリには、次のものがあります。

• 何年にもわたってアテローム性動脈硬化症の変化のリスクが著しく増加するため、年齢。特に頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、45歳以上の患者に見られます。
• 男性はアテローム性動脈硬化症の発症が早期に始まる傾向があるため、男性の性別。さらに、この病気は男性にはるかに多く見られます。これは、男性の悪い習慣の割合が高く、脂肪分の多い食べ物を食べる傾向が強いことが原因である可能性があります。
• アテローム性動脈硬化症はしばしば家系を介して「伝染」するため、不利な遺伝。親が頸動脈のアテローム性動脈硬化症と診断された場合、子供は病気の早期発症（50歳未満）のリスクが高くなります。 [3]、 [4]

一時的な要因の2番目のカテゴリには、各人がライフスタイルを変えることによって自分で排除できるものが含まれます。

• 血管壁へのタールとニコチンの非常に悪い影響を伴う喫煙。この場合、私たちは、長年タバコの煙を吸い込んでいると同時に自分自身を吸わない悪意のある喫煙者と受動喫煙者の両方について話している。
• 動物性脂肪やコレステロールの高い食品の主な使用に関連する栄養不良。
• 脂質代謝障害、他の原因となる病状（肥満、糖尿病など）の出現に寄与する座りがちな生活習慣。

3番目のカテゴリには、部分的に排除できる要因が含まれます。たとえば、既存の疾患を治療し、再発を防ぐためにそれらの制御を確立するためです。誘発性の病気は次のようになります。

• 血管壁の透過性の増加、閉塞性プラークの形成、頸動脈の弾力性の低下を伴う高血圧。
• 高レベルのコレステロールとトリグリセリドによって現れる脂質代謝障害。
• 同じ脂質代謝障害を伴う糖尿病と肥満。
• 血管の内壁に損傷を与える毒性および感染性の影響。これは、血管にアテローム性動脈硬化症のプラークが沈着する原因となります。

頸動脈のアテローム性動脈硬化症の出現に寄与する可能性のある主な要因を知ることは非常に重要です。これは、まず第一に、病気を予防し、減速し、その経過を促進するための基本を理解するために必要です。 [5]、 [6]

病因

「アテローム性動脈硬化症」という用語は、アテローム （お粥）と 硬化症 （ハード）の2つの単語の 融合で構成されています。病状の進行の過程で、コレステロール、細胞分解産物、カルシウム塩および他の成分が血管内に沈着します。病気はゆっくりと進行しますが、着実に進行します。これは、高コレステロール、高血圧、糖尿病などの患者に特に顕著です。血管壁への損傷因子の影響は、局所的な炎症反応を伴います。リンパ球は循環器系を通って損傷した領域に入り、炎症が始まります。これは、体が損傷に対処しようとする方法です。徐々に、この領域に新しい組織が形成され、その能力は血流に存在するコレステロールをそれ自体に引き付けることです。コレステロールが血管壁に定着すると、酸化されます。リンパ球は酸化コレステロールを捕獲して死に、炎症の新しいサイクルを促進する物質を放出します。交互の病理学的プロセスは、アテローム性動脈硬化症の成長の形成と増加を引き起こし、血管内腔を徐々にブロックします。 [7]

トリグリセリド、コレステロール、およびリポタンパク質は、冠状動脈性心臓病、特にアテローム性動脈硬化症の病因に関与しています。 高密度リポタンパク質（HDL）の濃度の低下とトリグリセリドの上昇が、アテローム性動脈硬化症の発症の原因であることが示されています [8]。 National Cholesterol Education Programのガイドラインでは、HDLレベルが1 mmol / L未満であると、患者が冠状動脈性心臓病を発症するリスクがあると見なされるしきい値と見なされています。[9][10]

頸動脈は人体で最も重要な血管です。これらの動脈を介して、血流に入る酸素の総量の少なくとも1/5を消費する脳を含むすべての脳構造が供給されます。頸動脈の内腔が狭くなると、これは避けられず、脳機能に非常に悪影響を及ぼします。

通常、健康な血管は、損傷や追加の介在物がなく、滑らかな内壁を持っています。コレステロールプラークが沈着するとき、それらはアテローム性動脈硬化症の発症について話します：プラークの組成は通常カルシウム脂肪沈着によって表されます。病理学的形成のサイズが大きくなると、頸動脈の血流が妨げられます。

原則として、頸動脈のアテローム性動脈硬化症の変化は主要ではなく、他の動脈血管の敗北後に現れます。病気の初期段階には狭窄の特徴がなく、血管内腔の狭窄を引き起こしません。しかし、病気が進行すると状況が悪化し、脳の栄養が乱れ、将来的には虚血性または出血性の脳卒中が悪化する可能性があります。

脳は常に酸素と栄養素を必要とするため、頸動脈の働きは一定でなければなりません。しかし、多くの原因の影響で、アテローム性動脈硬化症が形成され、血流が悪化し、脳の栄養失調が発生します。 [11]

症状 頸動脈のアテローム性動脈硬化症

頸動脈のアテローム性動脈硬化症の存在は、病理がほとんど無症状で進行することが多いため、または症状が多様で非特異的であるため、常に疑うことができるとは限りません。ほとんどの患者では、最初の兆候は動脈がかなり重なった後、つまり発達の後期にのみ現れます。このため、医師はアテローム性動脈硬化症を適時に疑って適切な治療を処方するために危険因子に注意を払うようにしています。病気の明らかな兆候は、さまざまなサイズの虚血性脳卒中および脳症状と見なすことができます。

• 一過性脳虚血発作は、アテローム性動脈硬化症の層の小さな粒子が壊れて、脳の特定の部分に栄養を与える小さな脳血管を遮断するときに発生します。このサイトは食べ物を受け取らなくなり、死にます。考えられる症状は、手足の一時的な麻痺（数分から数時間続く）、発話と記憶の問題、片方の目の急激な一過性の視力低下、突然のめまい、失神です。このような攻撃の出現は、近い将来の脳卒中のリスクの深刻な兆候です。合併症を防ぐために、患者はすぐに医師に相談する必要があります。
• 脳の急性虚血性循環障害は、内頸動脈の急性閉塞の好ましくない結果となり、一部の脳機能の部分的な喪失を伴う神経細胞の死を伴う。3人に1人の患者が死亡し、1秒に1人が重度の障害者になります。
• 脳の慢性的な循環不全は、動脈狭窄によって引き起こされる脳構造への血液供給の不足によって引き起こされます。脳細胞は過剰なストレスを受けており、細胞内メカニズムと細胞間接続の機能に影響を及ぼします。症状は具体的とは言えません。患者は、頭の騒音、頻繁なめまい、目の「ハエ」の出現、不安定な歩行などを訴えます。

最初の兆候

臨床像の強度と飽和度は異なる場合がありますが、次の兆候が最も一般的であると考えられています。

• 頭の痛みは、頸動脈のアテローム性動脈硬化症の患者の大多数で発生します。その外観は、不十分な血流に関連する脳構造の栄養不足を示しています。最初に、患者は一時的な一過性の不快感について話します。時間が経つにつれて、痛みが激しくなり、発作が長くなり、より頻繁になり、1日に数回邪魔をし始めます。鎮痛剤を服用した後、問題は完全にそして短時間消えることはありません。痛みの特徴：額、こめかみ、頭頂部（時には-頭の表面全体）に主に局在する、えぐり、穴あけ、圧迫。
• めまいは、それ自体で、または頭痛発作と組み合わせて発生する可能性があります。この兆候は、前頭側頭型認知症と小脳の問題だけでなく、脳構造の栄養障害の増加を示しています。さらに、空間的な向きが乱れ、パフォーマンスが低下する可能性があります。進行した場合、患者は状態を緩和するためにもっとうそをつくことを試みます。めまいの発作は2〜3分から数時間続くことがあります。頻度は個人です。状況が悪化するにつれて、症状は悪化します。
• 発作性の吐き気、嘔吐は、安堵をもたらさないが、脳の栄養不足の兆候でもある。嘔吐は通常単一であり、まれに複数です。
• 無力症、倦怠感、そして時には眠気の状態は、血圧の低下または上昇を背景に現れます。脱力感、脱力感は、一日中いつでも、そして目覚めた後の朝でも存在する可能性があります。この状態はしばしば一般的な無気力、外部反応の悪化、不注意を伴います。危険な状況を避けるために、そのような患者は車を運転し、さまざまなメカニズムで作業し、単に家を伴わずに去ることは推奨されません。
• 睡眠障害は頻繁な目覚めの形で現れ、その後、人が眠りに落ちるのは困難です。朝、患者は休むのではなく、圧倒されていると感じ、これは長い間続きます。治療なしでは、神経系の独立した機能回復の問題はありません。
• 進行性の精神障害は、ほとんどの場合、神経症症候群によって現れます：強迫神経症、心気症、不安障害。患者は、心理療法的矯正に適さない深くて長期にわたる抑うつ状態を心配しています。器質的な脳損傷があると、セロトニンの産生が抑制され、適切な治療が必要になります。しかし、頸動脈のアテローム性動脈硬化症の直接治療なしでは、機能回復を達成することはできません。
• 前頭葉に違反がある場合、重症筋無力症が現れます。患者では、運動活動の低下を背景に筋肉の硬直（緊張）が検出されます。ベッドから出たり、歩いたりするのが難しい。
• 知的問題、初期の記憶障害は10人中約4人に見られます。そして病理学的プロセスが進行するにつれて、精神障害はすでに98％の患者で検出されています。症候的には、定期的な忘却、精神遅滞、ぼんやりなどの障害があります。人は長い間集中することができず、長い間考え、マルチタスクの能力を失います。認知症の発症はありそうにありませんが、軽度の認知障害でさえ生活の質に悪影響を及ぼします。このような変化は、専門的な活動が精神的ストレスに関連している人々に特に顕著です。 。。  [12]_ [13][14]
• 四肢のしびれ、麻痺、運動活動の不能、触覚感度の低下はまれであり、症例の1.5％にすぎません（脳卒中前の状態の発症を伴う）。
• 視覚と聴覚の問題は、可視ゾーンの喪失（暗点）、誤った色の知覚、物体までの距離を評価する能力の喪失、両側の視力の喪失（一時的な失明）の形で現れます。聴覚感受性の喪失などの聴覚障害の中で、耳鳴りの出現が支配的です。
• 神経障害は、予測できない攻撃性、涙、幻覚の形で見られます。このような障害は発作性に発生し、短時間で消えます。
• 男性の効力の問題、女性の月経周期の違反、生殖障害は通常、体内の神経伝達物質とホルモンのレベルの低下、下垂体と視床下部の機能の不足に関連しています。エストロゲンとアンドロゲンの欠乏が増加しているため、長年にわたる症状は大幅に悪化しています。

頸動脈のアテローム性動脈硬化症の初期症状

臨床症状は主に病気の病期に依存します：

• 頸動脈のアテローム性動脈硬化症の発症の初期段階では、問題は、安静時の症状の消失を伴う、身体活動または感情的な過負荷の後にのみ現れる可能性があります。患者は、倦怠感、無気力、脱力感、集中力の低下を訴えます。一部の患者では、睡眠が妨げられます-主に不眠症が現れ、それが日中の眠気に置き換わります。頭の痛み、ノイズ、記憶の問題が特徴です。
• 病理学的プロセスの成長に伴い、聴覚と視覚が妨げられ、不全麻痺と麻痺が起こり、頭痛とめまいが起こり、気分が不安定になり、抑うつ状態が発生する可能性があります。
• 高度なケースでは、手足の機能の違反があり、いくつかの臓器、虚血性プロセスが発生します。空間と時間の方向付けの能力が失われ、記憶がしばしば損なわれます。これらの違反は元に戻せなくなります。

ステージ

現在、専門家はこの病気の次の基本的な段階を共有しています。

1. 脂質要素とバンドの形成。最初の段階は、動脈血管の内皮層への損傷、損傷したニッチでのコレステロール粒子の保持と蓄積で構成されます。この場合の悪化要因は高血圧です。リポタンパク質分子はマクロファージに取り込まれ、泡沫細胞に変換されます。
2. 繊維要素の形成。泡沫細胞が蓄積すると、成長因子が放出され、平滑筋線維の熱心な細胞分裂とエラスチンおよびコラーゲン線維の生成を引き起こします。安定したプラークが形成され、柔らかい脂肪の芯を持つ高密度の繊維状カプセルで覆われます。徐々にプラークが増加し、血管内腔が狭くなります。
3. プラーク拡大。病理学的プロセスが進行するにつれて、脂肪コアが増加し、線維性被膜が薄くなり、血栓が形成され、動脈内腔が塞がれます。

内頸動脈について話すと、その壁の血栓性要素が外れ、直径の小さい血管が塞がれる可能性があります。多くの場合、そのような血管は中大脳動脈になり、虚血性脳卒中が発症します。

フォーム

その起源に応じて、アテローム性動脈硬化症は異なる可能性があります、例えば：

• 血行動態-血圧の長期的な上昇の結果として発生した場合;
• 代謝-代謝障害（炭水化物の障害、脂質代謝、または内分泌疾患）の結果として発症する場合;
• 混合-上記の要因の複合作用の結果としての開発の場合。

さらに、病状の進行段階に応じて、疾患は狭窄性および非狭窄性である可能性があります。頸動脈の非狭窄性アテローム性動脈硬化症は、実際にはまったく現れません。この用語は、内腔とコレステロール沈着物との重なりが50％を超えないことを意味します。この病理は、血管の投影領域にある小さな収縮期心雑音によってのみ疑われる可能性があります。場合によっては、保守的な治療が必要になります。

頸動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症は、動脈内腔が50％以上閉塞する疾患の発症の次の段階です。慢性虚血または循環不全脳症のさらなる漸進的な発症を伴う脳の「空腹」の兆候があります。狭窄の最終段階は頸動脈の閉塞です。

動脈狭窄を分類するための基準は、正常（<40％）、軽度から中等度の狭窄（40–70％）、および重度の狭窄（> 70％）として定義されます。

アテローム性動脈硬化症は、その初期の無症候性において潜行性です：患者は、急性の病的状態が現れるまで何も疑わない。 [15]認知機能 [16] は、頸動脈狭窄の程度に大きく依存します。重度の頸動脈狭窄症の患者は、軽度から中等度の頸動脈狭窄症グループと比較して、常に最低精神状態スコアが低かった（40〜70％）。 [17] 頸動脈狭窄症の患者は、しばしば軽度の認知障害を経験しましたが、日常の活動に影響を与えるほど深刻ではありませんでした。 [18]

病変の局在によると、頸動脈のアテローム性動脈硬化症の病変は以下のタイプである：

• 内頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、総頸動脈の分岐部からの首と頭の対になった大きな動脈の病変です：それは内頸動脈と外枝に分かれています。次に、内頸動脈にはいくつかのセグメントがあります。頸部、石、裂けた孔のセグメント、および海綿体、蝶形骨、蝶形骨上、および伝達セグメントです。
• 外頸動脈のアトロスク硬化症は、甲状軟骨の上部境界のレベルで、顎二腹筋と茎突舌骨筋の後ろにある総頸動脈からの領域の病変です。関節下顎突起の首で、外頸動脈は浅側頭動脈と顎動脈に分かれます。次に、外頸動脈には、前枝、後枝、内側枝、および末端枝があります。
• 総頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、胸部から始まり、垂直に上昇し、頸部に出る対の血管の病変です。さらに、動脈は、頸椎の横突起の前部、食道と気管の側面、胸鎖乳突筋と気管前筋膜の後ろの領域に局在しています。総頸動脈には枝がなく、甲状軟骨の上部境界でのみ外頸動脈と内頸動脈に分かれています。
• 右頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、腕頭動脈から分岐部までの血管部分の損傷を伴います。
• 左頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、血管に沿った大動脈弓から分岐ゾーンまで始まります。左頸動脈は右よりやや長いです。
• 頸動脈と椎骨動脈のアテローム性動脈硬化症は、高齢者に発症する一般的な組み合わせです。このような病理学的症候群の特徴は、落下発作です。これらは、意識の喪失を伴わない急激な転倒であり、頭を急激に回転させた直後に発生します。椎骨動脈は鎖骨下動脈の枝であり、椎骨脳底動脈盆地を形成し、後大脳領域に血液を供給します。それらは胸部から始まり、頸椎の横突起の運河の脳に行きます。統合されると、椎骨動脈が主要な脳底動脈を形成します。
• 頸動脈分岐部のアテローム性動脈硬化症は、甲状軟骨の上部線にある胸鎖乳突筋の前縁に沿った頸動脈三角の基部の中央に局在する総頸動脈の分岐部位の病変です。 。病理学のこの場所は最も一般的であると考えられています。

合併症とその結果

頸動脈の狭窄の結果として、脳の血液供給は徐々に悪化し、脳の血液循環の違反である脳卒中の発症につながる可能性があります。次に、脳卒中は、麻痺に至るまでのさまざまな運動および感覚障害、ならびに言語障害を伴う。

多くの場合、プラークまたはその一部、あるいは血栓が頸動脈の内壁の表面から剥がれ、これはまた、より小さな血管の閉塞および脳の一部の虚血につながる。ほとんどの場合、脳卒中は初期症状なしに急性に発症します。症例の約40％で、この合併症は死に至ります。

病状が進行し、アテローム性動脈硬化症の層のサイズが大きくなると、脳卒中のリスクが大幅に高まります。合併症は、血圧の上昇、過度の身体的または感情的なストレスを背景に発生する可能性があります。

頸動脈の狭窄性アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる大脳皮質の長期の虚血状態は、この構造の萎縮の発生を伴い、続いてアテローム性動脈硬化症の出現を伴う。

他の副作用はそのような脳血管の病状である可能性があります：

• 虚血性脳症;
• 虚血性脳梗塞;
• 出血性脳梗塞;
• 頭蓋内出血;
• 高血圧の脳の病理。

虚血性脳症は、狭窄性アテローム性動脈硬化症による長期の虚血状態によって引き起こされます。神経細胞への典型的な虚血性損傷（皮質の錐体細胞および小脳のプルキンエ細胞への損傷）、その結果として凝固壊死およびアポトーシスが発生します。死んだ細胞は神経膠症になります。

診断 頸動脈のアテローム性動脈硬化症

人がすでに頸動脈のアテローム性動脈硬化症の変化の臨床像を持っている場合、病理を疑うことははるかに簡単になります。しかし、発症の初期段階では、この病気はまったく現れず、検査室の血液パラメーターを研究した後にのみ検出することができます。

あらゆる年齢の診断手段は、最初の検査と既往歴から始まります。調査中に、医師は、誘発因子、慢性的な病状、および疑わしい症状の存在を発見します。検査中、彼は皮膚の状態に注意を向け、聞くことで心拍や呼吸などを評価することができます。最初の検査に加えて、臨床検査、特に血液生化学、脂質スペクトル分析が規定されています。静脈血は空腹時に採取されます。血清では、コレステロール、トリグリセリド、低密度および高密度リポタンパク質のレベルが評価されます。血中のブドウ糖のレベルを決定することも同様に重要です。

詳細な実験室研究には、以下のテストが含まれます。

• 完全な脂質プロファイル：
  • 総コレステロールの指標は、血中リポタンパク質によるコレステロール交換の質を示す不可欠な値です。総血中コレステロールが240mg / dlを超えると、心血管疾患を発症するリスクが高くなります。
  • コレステロール/低密度リポタンパク質は、冠状動脈リスクを決定する指標です。通常、濃度は100 mg / dl以下である必要があります。
  • アポリポタンパク質Bは、アテローム生成リポタンパク質の基本的なタンパク質成分であり、その指標はそれらの総数を反映しています。
  • コレステロール/高密度リポタンパク質。
  • アポリポプロテインA1は、高密度リポタンパク質の基本的なタンパク質成分です。
  • トリグリセリドは、グリセロールと脂肪酸の有機アルコールのエステルであり、その含有量が増えると、心血管疾患を発症するリスクが高まります。最適な速度は最大150mg / dLです。
• C反応性タンパク質は急性炎症期のマーカーです。その濃度は、全身性炎症反応の程度を反映しています。頸動脈のアテローム性動脈硬化症も、低強度で発生する炎症過程です。

静脈血の微量調製物を使用して、L-アルギニンからの一酸化窒素の形成を触媒する酵素である内皮シンターゼ遺伝子の多型を決定することができます。酵素機能の低下は、血管拡張の過程の崩壊を伴い、アテローム性動脈硬化症の発症に関与している可能性があります。さらに、血液凝固第V因子および第II因子の遺伝子の多型は、心血管疾患の個々のリスクを評価するために決定されます。

機器診断は、ほとんどの場合、次の方法で表されます。

• 心電図検査-心筋の変化、および一般的に心臓の働きの変化を示します。
• ホルターによるECGの毎日の観察-心臓の機能的能力を追跡し、心筋の不整脈と虚血性変化を特定することができます。
• ストレスのある心電図。 [19]、 [20]
• 自転車エルゴメトリー-身体活動の過程で心臓血管系と呼吸器系の機能を評価するのに役立ちます。
• 超音波振動を使用した心エコー検査。
• 侵襲性冠動脈造影。 [21]、 [22]
• 冠状動脈CT血管造影。 [23]、 [24]
• 核灌流イメージング。 [25]
• 心臓の磁気共鳴画像。 [26]、 [27]

超音波診断は、頸動脈の状態を評価するための手頃で簡単な方法です。ドップラーグラフィーやデュプレックススキャンなどの手順を使用することが可能です。ドップラーグラフィーの過程で、血液循環の速度を調べ、その違反を判断することが可能です。二重スキャンは、血管の解剖学的構造、壁の厚さ、およびアテローム性動脈硬化症の層のサイズを評価します。もちろん、2番目のオプションはより有益です。 [28]

最近、3次元（3D）超音波がプラークの体積を測定するために使用されています。プラークボリュームは、アテローム性動脈硬化症の治療のためのモニタリングツールとして使用できます。プラークの量は、治療なしで増加し、スタチン療法で減少することが知られています。 [29] 3D超音波は、プラークのモニタリングに役立つと考えられており、新しい治療法の評価にも役立つ可能性があります。 [30]

差動診断

頸動脈アテローム性動脈硬化症の無症候性の経過が頻繁にあることを考えると、医師は既存の危険因子と遺伝性素因の存在に注意を払うことが推奨されます：このために、以前の脳血管障害と一過性脳虚血発作、他の病状について患者から情報を収集する必要があります血管プール、遺伝性高脂血症、糖尿病、高血圧、悪い習慣など。アテローム性動脈硬化症も他の動脈病変と区別する必要があります。

• バンドル;
• 非特異的大動脈動脈炎;
• 内頸動脈の病理学的湾曲。

外部検査の間、神経学的状態に注意を払う必要があります：片麻痺の存在、言語障害。また、特徴的な収縮期心雑音を判断するために、頸動脈分岐部の領域に耳を傾ける必要があります。

頸動脈アテローム性動脈硬化症が疑われる無症候性の患者は、二重超音波スキャンを実施する必要があります。

処理 頸動脈のアテローム性動脈硬化症

頸動脈のアテローム性動脈硬化症の治療を処方するとき、医師は次の原則を守ろうとします。

• コレステロールを含む食品を除いて栄養を正常化することにより、血流に入るコレステロールを最小限に抑え、細胞によるコレステロールの生成を減らします。
• 循環器系からのコレステロールとその代謝産物の排泄の加速;
• 閉経中の女性のホルモンレベルの正常化;
• 感染性および炎症性プロセスの治療。

この記事で頸動脈のアテローム性動脈硬化症の治療についてもっと読む。

防止

頸動脈のアテローム性動脈硬化症は完全に治癒することはできず、病気の進行を止めることしかできません。したがって、事前に考えて、若い年齢で病状の発症を防ぐ方がはるかに簡単です。これは、危険にさらされている人々、たとえば、遺伝性疾患や不利な遺伝を持っている人々にも当てはまります。専門家は説明します：私たちの多くは、アテローム性動脈硬化症は高齢者にのみ影響を与えると考える傾向がありますが、そうではありません。この病気は青年期に発症し始めます。そして予防のポイントは健康的なライフスタイルを維持することです。 [31]、 [32]

• 科学者たちは、健康に不利な血中のコレステロールとトリグリセリドの量は、身体活動の存在に大きく依存することを証明しました。そして、血中脂質の含有量の増加は、アテローム性動脈硬化症の発症の始まりです。定期的な身体活動により、心臓血管系の機能が全体として改善され、虚血プロセスが防止されます。同時に、激しい負荷は必要ありません。ウォーキング、水泳、屋外ゲーム、サイクリングだけで十分です。
• 適切な栄養は予防の最も重要なステップです。健康を維持するためには、脂肪の多い肉、ラード、ラード、内臓、生クリーム、マーガリン、バターなどの製品の存在を「忘れる」必要があります。食事の基本は、シリアル、野菜とハーブ、ベリーとフルーツ、低脂肪カッテージチーズ、植物油、魚とシーフード、ナッツと豆です。また、血圧の上昇を引き起こす塩分や、糖尿病や肥満の発症を促進する糖分やお菓子の摂取量を大幅に減らすことが望ましい。
• 正常な体重を維持し、食べ過ぎないようにし、食事のカロリー量を監視することが重要です。太りすぎは頸動脈のアテローム性動脈硬化症の発症の危険因子です：病状の発症を防ぐために、あなたは適切な栄養を組織し、身体的に活動する必要があります。
• 悪い習慣、特に喫煙は、心臓や血管の状態に非常に悪い影響を及ぼします。血管のけいれんによって血圧が上昇し、血管の壁が壊れやすくなり、内部への「付着」に寄与する微小損傷が現れます。アテローム硬化性プラークの壁。アルコール乱用に関しては、肝臓や膵臓の破壊に寄与し、脂肪代謝の障害につながります。病理学的プロセスの発生を防ぐために、悪い習慣をできるだけ早く根絶する必要があります。
• 30歳から、定期的に検査を受けながら、血中のコレステロール、トリグリセリド、ブドウ糖の含有量を管理する必要があります。また、予防検査や診断のために定期的に医師の診察を受ける必要があります。

予測

脳は、人体のさまざまな機能を制御できる複雑な構造です。特定の機能に関与する特定の脳領域への血流に障害がある場合、対応する臓器や体の部分は正常に機能しなくなります。この状況では、予後は狭窄血管への損傷の程度と脳の患部のサイズに依存します。結果は、一時的な一過性の障害から患者の死まで、異なる可能性があります。最も一般的な結果は、運動障害、筋力低下または麻痺、発話の問題、嚥下、排尿および排便、痛みおよびけいれん、および神経障害です。

タイムリーな治療を条件として、結果は比較的良好であると見なされます。病気の形を無視すると、相対的な回復について話すことができるのは、半分のケースだけです。 [33]

血管内腔の有意な重複を伴う頸動脈のアテローム性動脈硬化症は、急性状態、特に、死亡のリスクが特に高い脳卒中の発症につながる可能性があります。