ストロンギロイド症 - 原因と病態

糞線虫症の原因

糞線虫症の原因は、小型の雌雄異株線虫であるStrongyloides stercoralis（ストロンギロイドス・ステルコラリス）です。Strongyloides stercoralisは、Nemathelminthes綱、線虫綱、桿虫目、糞線虫科に属します。S. stercoralisの発育サイクルは、自由生活期および寄生期の性成熟個体、卵、桿虫型幼虫、糸状幼虫（侵入期）の段階に分けられます。発育は中間宿主を介さずに行われます。

成熟した寄生雌は体長2.2mm、幅0.03～0.04mmで、無色の糸状の体で先端に向かって細くなり、尾は円錐形です。自由生活性の雌はやや小さく、体長1mm、幅0.06mm程度です。自由生活性の雄と寄生性の雄は同じ大きさで、体長0.07mm、幅0.04～0.05mmです。

S. stercoralis の発生サイクルは複雑で、複数のバリエーションが考えられます。最初のバリエーションでは、性成熟した蠕虫が宿主（ヒト）に寄生し、幼虫は環境中で成長します。2番目のバリエーションでは、性成熟した形態が環境中で形成され、蠕虫の全段階の繁殖と成長は、温血宿主の関与なしに行われます。3番目のバリエーションでは、幼虫は宿主を離れることなく、性成熟した形態へと変態します。このように、この蠕虫は寄生世代と自由生活世代が交互に発生します。

人体では、性的に成熟した虫が小腸の上部に寄生します。胆管や膵管に寄生することもあります。最も多いのはリーベルキューン陰窩で、雌は1日に最大40個（大きさ約0.05×0.03 mm）の卵を産みます。そこからラブジチス型の幼虫が孵化し、排泄物とともに体内に排出されます。幼虫の大きさは0.25×0.016 mmで、体の後端は円錐状に尖り、食道は二重に拡張しています（ラブジチス型食道）。環境条件が悪いと、ラブジチス型幼虫は脱皮し、3～4日後にフィラリア型幼虫（侵襲期）に変化します。フィラリア型幼虫はやや大きく（0.5×0.017 mm）、体の後端はわずかに裂けており、食道は非常に細くなります。幼虫は土壌中を移動することができます。幼虫は皮膚を通して能動的に人体に侵入するか、汚染された野菜、果物、水を介して経口的に受動的に人体に侵入します。いずれの感染形態においても、フィラリア型の幼虫は回虫の幼虫と同様に宿主の体内を移動します。雌は腸粘膜に侵入し、感染後17～28日で産卵を開始します。S. stercoralisによる感染の場合、病原性は特に幼虫移行段階における抗原の強い感作性によるものです。同時に、寄生虫は重複侵入に対する部分的な免疫反応を引き起こし、小腸を越えての拡散を抑制します。

ラブジティフォーム幼虫は、環境条件（温度と土壌水分）が良好な場合、性成熟した世代（雌と雄）に成長します。温度と湿度が変化し、栄養不足が発生すると、ラブジティフォーム幼虫はフィラリアフォーム幼虫に変化し、宿主に感染します。そして、寄生虫は寄生生活に移行します。

ラブジチス型幼虫が腸内に24時間以上留まると（憩室や便秘がある場合）、侵襲性のフィラリア型幼虫に変化し、腸粘膜または肛門周囲の皮膚に即座に侵入する能力を持つようになります。自己感染（自己重複侵入）現象により、糞線虫症の長期的経過（時には数十年）と高度な侵襲性が引き起こされます。

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糞線虫症の病因

初期段階では、蠕虫代謝産物とその機械的衝撃による感作によって、幼虫の移動経路に沿った組織や臓器に病理学的変化が現れる。雌と幼虫の寄生は、消化管で炎症反応を引き起こす。移動中に幼虫は肝臓、肺、腎臓などの臓器や組織に侵入し、肉芽腫、栄養障害、微小膿瘍を発症する。グルココルチコイドまたは細胞増殖抑制剤の長期使用による免疫不全状態では、HIV感染、過剰侵入、播種性糞線虫症が発生する。S. stercoralisは宿主に長年寄生する。腸管侵入は長期にわたって無症候性となる可能性があり、細胞性免疫が抑制されると急速に再活性化する可能性がある。