呼吸器系は、体に酸素を供給すると同時に、代謝産物である二酸化炭素(二酸化炭素、CO2)を除去します。二酸化炭素(二酸化炭素、CO2)は、血液が組織から肺胞に運び、肺胞換気のおかげで、肺胞から除去されます。血液。したがって、高炭酸ガス血症は、血中の二酸化炭素の異常に高いレベルを意味します。
疫学
外国の統計によると、BMIが30-35の肥満では、低換気症候群が症例の10%で発症し、肥満度指数は40以上で-30-50%です。
重度の高炭酸ガス血症の患者の中で、呼吸不全による死亡は平均して65%です。
原因 高炭酸ガス血症
呼吸器科医は、血液中の二酸化炭素(その分圧-PaCO2)の含有量が増加する理由を次のように呼びます。
- 慢性閉塞性気管支炎およびCOPD ;
- 喘息の悪化および気道の開存性(閉塞)の長期にわたる減少、喘息状態につながる ;
- 肺高血圧症、これは慢性閉塞性細気管支炎、肺気腫、非感染性肺炎、ならびに 珪肺症 および他のじん肺症の肺胞への損傷に関連している可能性があります -気道の職業病;
- 成人呼吸窮迫症候群;
- 肺硬化症 (多くの場合、慢性気管支炎によって引き起こされる) を含む呼吸量の減少 ; 肺の無気肺 および慢性 気管支拡張症; 心臓の問題といくつかの全身性疾患を伴う;
- 睡眠時無呼吸。これは、浅く断続的な呼吸のために、血液中のO2とCO2のバランスに悪影響を及ぼします。[1]
- 重症筋無力症、筋萎縮性側索硬化症、ギランバレー症候群などのジストロフィーまたは神経学的性質のミオパチーにおける横隔膜および肋間呼吸筋の緊張および/または弾力性の低下。
高炭酸ガス血症および脳卒中、頭蓋脳外傷および脳の新生物は、脳循環障害および延髄の呼吸中枢への損傷のために病因的に関連している可能性があります。
さらに、発熱を伴う電解質の不均衡(酸塩基状態の乱れ)、ホルモン障害(高コルチゾール症、甲状腺中毒症)、腎疾患(腎不全)、 代謝性アルカローシス、および敗血症の発症によって引き起こされる代謝性高炭酸ガス血症も認められます。[2]
子供の高炭酸ガス血症は、次の原因による可能性があります。
- 気管支肺系の先天性奇形;
- 新生児の呼吸器疾患の症候群;
- 羊水と胎便による新生児の気道の誤嚥;
- 新生児の持続性肺高血圧症。
未熟児では、血液中の酸素不足-低酸素血症と高炭酸ガス血 症が、長期の人工呼吸サポート(ALV)に関連する気管支肺異形成症を伴って発症します。[3]
危険因子
肺の頻繁な感染性病変(気管支肺炎と肺炎、およびすべての慢性気管支肺疾患)に加えて、高炭酸ガス血症のリスクは次のように増加します。
- 喫煙;
- 高度の肥満(BMIが30〜35を超える太りすぎの場合、呼吸プロセスは困難です)。
- 有毒物質の吸入、または異常に高濃度のCO2を含む空気の吸入によって引き起こされる肺の損傷;
- 低体温症(低体温症);
- 肺癌;
- 大量のアルコール、過剰摂取のアヘン誘導体(中枢性呼吸を抑制する);
- 特に脊椎の湾曲を伴う胸部の変形;
- 全身性線維症(関節リウマチ、嚢胞性線維症など)を伴う自己免疫病態;
- 遺伝的異常の存在-先天性中枢性低換気または オンディーネの呪い症候群。
病因
細胞代謝の過程で、二酸化炭素はミトコンドリアで生成され、次に細胞質、細胞間空間、毛細血管に拡散し、血液に溶解します。つまり、赤血球のヘモグロビンに結合します。また、CO2の除去は、肺胞内のガス交換による呼吸中に発生します。つまり、肺胞毛細血管膜を介したガスの拡散です。[4]
通常(安静時)、一回換気量は500〜600mlです。肺換気-5〜8 l / min、および肺胞換気の分時換気量-4200〜4500ml。
多くの場合、高炭酸ガス血症、低酸素症、呼吸性アシドーシスと同等であり、生理学者は、血液中の二酸化炭素分圧(PaCO2)の上昇の病因を、 換気障害 (肺胞の低換気)と関連付けます。その結果、高炭酸ガス血症になります。
ちなみに、 動脈血のpHが低下する呼吸性アシドーシスは、低換気によって引き起こされる血中の二酸化炭素の増加を伴う酸塩基状態の違反であるため、高炭酸ガス血症とアシドーシスは相互に関連しています。頭痛、日中の眠気、震えとけいれん、記憶障害を説明するのは呼吸性アシドーシスです。[5]
しかし、血中のCO2レベルの低下(低炭酸ガス血症と高炭酸ガス血症(つまり、その上昇))は、正反対の状態です。この場合、低炭酸ガス血症は肺の過呼吸で発生します。[6]
しかし、高炭酸ガス血症の発症のメカニズムに戻りましょう。肺換気の過程で、呼気のすべて(約3分の1)が二酸化炭素から放出されるわけではありません。これは、その一部が呼吸器系のいわゆる生理学的死腔、つまりさまざまなセグメントの空気の量に残っているためです。すぐにガス交換を受けません。[7]
気管支肺疾患およびその他の要因は、肺毛細血管床および肺胞組織の構造に障害を引き起こし、拡散表面を減少させ、肺胞灌流を減少させ、O2が低くCO2が非常に高い死腔の容積を増加させます。そして、次の呼吸サイクル(吸入-呼気)の間、二酸化炭素は完全には除去されませんが、血中に残ります。[8]
例えば、慢性閉塞性気管支炎では、肺胞換気の低下により、低酸素血症や高炭酸ガス血症が観察されます。つまり、血中の酸素濃度が低下し、二酸化炭素の含有量が増加します。[9]
血中のO2含有量が少ない慢性高炭酸ガス血症は、主に呼吸器系に起因する明らかな原因がない場合があります。そして、そのような場合、肺胞の低換気は、延髄の中央CO2化学受容器または頸動脈の外壁の頸動脈小体の化学受容器の機能の違反(おそらく遺伝的に決定される)と関連しています。[10]
症状 高炭酸ガス血症
ゆっくりと発症する高炭酸ガス症候群、より正確には、肺胞低換気症候群は無症候性である可能性があり、その最初の兆候(頭痛、めまい、倦怠感)は非特異的です。
また、高炭酸ガス血症の症状が現れることがあります:失神、顔や首の皮膚の紅潮、頻呼吸(急速な呼吸)、不整脈を伴う心拍数の乱れ、血圧の上昇、けいれん性筋収縮、アステリックス(手の振動性振戦) 、失神。
高炭酸ガス血症と息切れは浅いため間接的に関連している可能性がありますが、気管支肺疾患では頻繁な呼吸が観察されます(肺胞換気の低下につながる)が、呼吸困難(息切れ)が頻繁に発生します。
重度の高炭酸ガス血症の臨床像は、不整脈、けいれん、混乱と意識喪失、方向感覚喪失、パニック発作を特徴としています。同時に、脳と心臓が十分な酸素を受け取らない場合、昏睡または心停止のリスクが高くなります。
緊急事態は、急性高炭酸ガス血症または 急性低酸素性肺動脈弁閉鎖不全症です。
そして、寛容な高炭酸ガス血症は、CO2の分圧の上昇を指します。急性呼吸窮迫症候群または気管支喘息の悪化における肺損傷を伴う人工呼吸器を装着している患者の低換気によって引き起こされます。[11]
合併症とその結果
中等度から重度の高炭酸ガス血症は、顕著な合併症や悪影響を引き起こす可能性があります。
さらに、血中の高レベルの二酸化炭素は、動脈圧と頭蓋内圧の急激な上昇を伴う心拍出量の増加を引き起こします。心臓の右心室の肥大(肺性心); ホルモン系、脳および中枢神経系の変化-特定の精神的反応および過敏性、不安およびパニックの状態を伴う。
そしてもちろん、呼吸不全が突然起こり 、死に至る可能性があります。[12]
診断 高炭酸ガス血症
処理 高炭酸ガス血症
高炭酸ガス血症の原因が正確にわかっている場合、治療は基礎となる気管支肺異形成症に向けられ、適切な薬が処方されます。
まず第一に、これらは気管支拡張薬です:アルペント(オルシプレナリン)、 アトロベント、イザドリン、 エアロフィリン、 ヘキサプレナリン など。
また、閉塞性気管支炎とCOPDでは、理学療法が広く使用されています。詳細については、「慢性閉塞性肺疾患の理学療法」を参照してください。
ベンゾモピン、アザモリン、オリフェンおよび他の 抗低酸素剤 は、酸素欠乏のために処方されます。したがって、薬物Olifen(錠剤および注射用溶液)は、脳循環障害のある患者には禁忌であり、その副作用はアレルギー性蕁麻疹および中等度の動脈性低血圧に限定されます。[14], [15]
急性呼吸不全の場合は、高炭酸ガス血症(気管内挿管を伴う)による人工呼吸が必要 です。また、ガス交換を改善し、呼吸の問題や低酸素血症を防ぐために、非侵襲的陽圧換気(酸素がフェイスマスクを介して供給される)が使用されます。[16]
防止
高炭酸ガス血症を回避するには、次のことを行う必要があります。
- 喫煙をやめ、飲酒を制限する。
- 余分なポンドを取り除きます。
- 気管支肺疾患をタイムリーに治療し、慢性型への移行を引き起こさないようにするとともに、全身性および自己免疫性の病状が存在する場合の状態を管理します。
- 有毒ガス状物質の吸入を避ける
- 筋緊張を維持します(定期的な運動と、可能であればスポーツ活動)。
予測
高炭酸ガス血症の予後はさまざまであり、その病因によって異なります。そして、それは若い患者の方が良いです。[17]
そして、重度の高炭酸ガス血症、呼吸器系の機能不全、心臓活動の停止、および酸素不足による脳細胞の死は、非常に現実的な脅威です。