膿性婦人科疾患の原因

炎症性疾患の発症と形成は、急性炎症から複雑な破壊的組織変化に至るまで、多くの相互に関連したプロセスに基づいています。

炎症発症の主な誘因は、もちろん、微生物の侵入（微生物因子）です。

一方、化膿性疾患の病因においては、いわゆる誘発因子が重要な役割を果たし、時には決定的な役割を果たします。この概念には、生理的要因（月経、出産）または医原性要因（中絶、子宮内避妊器具（IUD）、子宮鏡検査、子宮卵管造影検査、手術、体外受精）によるバリア機構の弱化または損傷が含まれ、病原性微生物叢の侵入口の形成とさらなる拡散に寄与します。

さらに、背景疾患やその他の危険因子（性器外疾患、いくつかの悪い習慣、特定の性的傾向、社会的に条件付けられた状況）の役割を強調する必要があります。

過去 50 年間に行われた婦人科における多数の細菌学的研究の結果を分析した結果、こうした疾患を引き起こす微生物が長年にわたって変化していることが明らかになりました。

そのため、1930年代から40年代にかけて、卵管の炎症プロセスの主な病原体の一つは淋菌でした。当時の著名な婦人科医は、性器の炎症性疾患患者の80%以上から淋菌が分離されたというデータを引用しています。

1946 年、V.A. ポルビンスキーは、淋菌の検出頻度が 30% に減少し、ブドウ球菌と連鎖球菌の共生がますます多く検出されるようになった (23%) ことに気づきました。

その後、淋菌は徐々に主要な化膿性病原体の中でその地位を失い始め、40年代から60年代にかけては連鎖球菌（31.4%）がその座を奪い、ブドウ球菌は患者のわずか9.6%でしか検出されませんでした。当時でも、子宮付属器の炎症過程における病原体の一つとして、大腸菌の重要性は認識されていました。

1960年代後半から1970年代初頭にかけて、特に出産後や中絶後に、ブドウ球菌が様々なヒト感染症の原因菌としての役割を担うケースが増加しました。IR Zak (1968) とYu.I. Novikov (1960) によると、膣分泌物の培養検査で、ブドウ球菌は女性の65.9%で検出されました（純粋培養ではわずか7.9%で分離され、残りは連鎖球菌や大腸菌との関連が大部分を占めていました）。T.V. Borimら (1972) が指摘したように、内性器の急性および亜急性炎症患者の54.5%において、ブドウ球菌が原因菌でした。

1970 年代には、ブドウ球菌が引き続き重要な役割を果たしましたが、グラム陰性菌叢、特に大腸菌、および嫌気性菌叢の重要性も高まりました。

1970年代から1980年代にかけて、GERD患者の21～30%は淋菌が原因であり、しばしば慢性化して卵管卵巣膿瘍を形成し、外科的治療が必要となりました。子宮付属器の炎症過程を有する患者における淋菌感染症の頻度についても同様のデータが示されており、その割合は19.4%でした。

1980 年代以降、ほとんどの研究者は、内性器の化膿性疾患の主な誘因は、胞子を形成しないグラム陰性およびグラム陽性の嫌気性微生物、好気性グラム陰性、そして頻度は低いがグラム陽性の好気性微生物叢の集合体であるという点でほぼ一致した意見を述べています。

内性器の化膿性炎症疾患の原因

可能性のある病原体
通性（好気性生物）			嫌気性菌
グラム+	グラム -	性感染症	グラム+	グラム-
連鎖球菌（B群） 腸球菌 黄色ブドウ球菌 表皮ブドウ球菌	大腸菌、クレブシエラ菌、プロテウス菌、エチテロバクター菌、シュードモナス菌	N. gonorrhoeae、Chlamydia trachomatis、M. hominis、U. urealyticum、Gardnerella virginis	クロストリジウム・ペプトコッカス	バクテロイデス・フラギリス、プレボテラ属、プレボテラ・ビビア、プレボテラ・ディシエンス、プレボテラ・メラノジェニカ、フソバクテリウム

化膿性プロセスの病原体の関連には次のものがあります:

• バクテロイデス・フラギリス群、プレボテラ属、プレボテラ・ビビア、プレボテラ・ディシエンス、プレボテラ・メラニノジェニカなどのグラム陰性非胞子形成嫌気性細菌。
• 比重が5%以下のグラム陽性嫌気性連鎖球菌ペプトストレプトコッカス属及びグラム陽性嫌気性胞子形成桿菌クロストリジウム属。
• 大腸菌、プロテウスなどの腸内細菌科の好気性グラム陰性細菌。
• 好気性グラム陽性球菌（腸球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌）。

内性器の炎症性疾患を引き起こす病原体構造に頻繁に含まれる成分には、主に淋菌、クラミジア、ウイルスなどの伝染性感染症もありますが、膿瘍形成におけるクラミジアとウイルスの役割はこれまで十分に評価されていません。

骨盤内臓器の急性炎症患者の微生物叢を研究した科学者らは、以下の結果を得ました。ペプトストレプトコッカス属が症例の33.1%で分離され、プレボテラ属が29.1%、プレボテラ・メラニノジェニカが12.7%、B.フラギリスが11.1%、腸球菌が21.4%、B群連鎖球菌が8.7%、大腸菌が10.4%、淋菌が16.4%、クラミジア・トラコマティスが6.4%でした。

炎症性疾患の細菌学は複雑かつ多菌性で、最も一般的に分離される微生物はグラム陰性の通性好気性菌、嫌気性菌、クラミジア・トラコマティス、淋菌であり、これらに加えて、膣や子宮頸部によく定着する日和見細菌も存在します。

MD Walterら（1990）は、化膿性炎症患者の95%から好気性細菌またはその関連菌を分離し、38%から嫌気性微生物、35%から淋菌、16%からクラミジア・トラコマティスを分離した。女性ではわずか2%で無菌培養が得られた。

R.ChaudhryとR.Thakur（1996）は、骨盤臓器の急性化膿性炎症を有する女性患者の腹腔穿刺液の微生物スペクトルを研究した。多菌性細菌叢が優勢であった。平均して、患者1人から好気性微生物2.3個と嫌気性微生物0.23個が分離された。好気性細菌叢には、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌（症例の65.1%で分離）、大腸菌（53.5%）、連鎖球菌（32.6%）が含まれていた。嫌気性細菌叢では、ペプトストレプトコッカス属およびバステロイデス属の微生物が優勢であった。嫌気性細菌と好気性細菌の共生は、患者のわずか11.6%でのみ認められた。

骨盤内炎症性疾患の病因は多菌性であると主張されていますが、腹腔鏡検査下であっても培養の特殊性により、特定の病原体の判別が困難な症例もあります。クラミジア・トラコマティス、淋菌、好気性細菌および通性嫌気性細菌は、個々の症例の臨床的および細菌学的所見に応じて抗菌療法のスペクトルに含まれるべきであるという点で、すべての科学者が一致しています。

現代の状況では、急性呼吸器ウイルス感染症の発生において、微生物（嫌気性菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、インフルエンザウイルス、クラミジア、淋菌）の共生が単一培養よりも重要（67.4％）であると考えられています。

研究データによると、好気性菌、グラム陰性微生物、グラム陽性微生物は、さまざまな組成の微生物の集合体として特定されることが多く、単一培養の形態で特定されることは非常に少ないです。通性嫌気性菌と偏性嫌気性菌は、単独で、または好気性病原体と組み合わせて存在します。

一部の医師によると、急性脊髄炎患者の96.7%は主に複数の微生物が関与していることが判明しており、その中で最も多く（73.3%）を占めていたのは日和見微生物（大腸菌、腸球菌、表皮ブドウ球菌）と嫌気性菌バクテロイドでした。その他の微生物（26.7%）には、クラミジア（12.1%）、マイコプラズマ（9.2%）、ウレアプラズマ（11.6%）、ガードネレラ（19.3%）、HSV（6%）が含まれていました。細菌様微生物やウイルスは、病状の持続と慢性化に一定の役割を果たしています。その結果、慢性炎症患者では以下の病原体が特定されました：ブドウ球菌 - 15%、ブドウ球菌と大腸菌の混合 - 11.7%、腸球菌 - 7.2%、HSV - 20.5%、クラミジア - 15%、マイコプラズマ - 6.1%、ウレアプラズマ - 6.6%、ガードネレラ - 12.2%。

急性化膿性卵管炎の発症は、通常、性感染症、主に淋菌の存在と関連しています。

F. Plummer ら (1994) は、急性卵管炎は子宮頸部淋菌感染症の合併症であり、不妊症の主な原因であると考えています。

DESoperら（1992）は、急性卵管炎の微生物学的特徴を明らかにしようと試みた。その結果、淋菌は69.4%の症例で分離され、子宮頸管および／または子宮内膜からクラミジア・トラコマティスが16.7%の症例で検出された。11.1%の症例では、淋菌とクラミジア・トラコマティスの混合感染が認められた。複数菌感染が確認されたのは1例のみであった。

SEThompson ら (1980) は、急性付属器炎を患う 34 人の女性の子宮頸管の微生物叢と直腸子宮腔から採取した滲出液を研究したところ、24 人の女性の子宮頸管に淋菌が、10 人の腹腔に淋菌が検出された。

RLPleasant ら (1995) は、内性器の炎症性疾患患者の 78% から嫌気性細菌と好気性細菌を分離し、そのうち 10% から C. trachomatis、71% から N. gonorrhoeae が分離された。

現在、淋菌感染症の発生率は増加していますが、多くの研究者は、淋菌は単独で発見されることはなく、他の伝染性感染症（クラミジア・トラコマティス、マイコプラズマ・ホミニス）と組み合わせて発見されることがよくあると指摘しています。

C. Staceyら（1993）は、淋菌（Neisseria gonorrhoeae）、クラミジア・トラコマティス（Chlamydia trachomatis）、マイコプラズマ・ホミニス（Mycoplasma hominis）、ウレアプラズマ・ウレアリティカム（Ureaplasma urealyticum）、またはこれらの微生物の組み合わせが、子宮頸管で最も多く、子宮内膜ではそれより少なく、卵管では最も少なかったことを明らかにしました。しかし、クラミジア・トラコマティス（C. trachomatis）は主に卵管から分離されました。淋菌とクラミジア・トラコマティスが病原体であることは明確な証拠がありました。

興味深いのは、J. Henry-Suehetら（1980）のデータです。彼らは、急性付属器炎の女性27名を腹腔鏡検査で検査し、チューブの遠位部から採取した微生物叢を調べました。20名の患者では病原体が淋菌の単一培養であり、残りの患者では好気性・嫌気性菌叢が認められました。

骨盤内臓器の急性炎症は、淋菌、クラミジア、嫌気性細菌の感染と関連しています。

急性骨盤内炎症性疾患の患者では、淋菌（33%）がクラミジア・トラコマティス（12%）よりも頻繁に分離されましたが、どちらの微生物も複雑な疾患の症例では優勢ではありませんでした。

MG Dodson (1990) は、女性における急性上行性感染症の症例の半分から3分の1は淋菌によるものだと考えているが、重要な病原体であるクラミジア・トラコマティスの役割を過小評価しているわけではない。著者は、淋菌やクラミジア・トラコマティスに加えて、バクテロイデス・フラギリス、ペプトコッカス、ペプトストレプトコッカスなどの嫌気性菌、そして特に大腸菌などの腸内細菌科の好気性菌がしばしば分離されることから、急性炎症は依然として多菌性であると結論付けている。細菌間の相乗作用、同時感染、そして抗生物質耐性株の存在は、適切な治療を困難にしている。

女性には、上部生殖器を保護する自然な抵抗力があります。

T. Aral、JNNesserheit (1998) は、女性における急性上行性感染症の発症には、子宮頸管の慢性クラミジア感染症と、子宮頸部感染症の性質と治療の判定における重大な遅延という 2 つの主な要因が寄与していると考えています。

急性化膿性卵管炎の発症は、通常、性感染症（主に淋菌による）の存在と関連していますが、卵管付属器における化膿性破壊過程（化膿性炎症の複雑な形態）の発症は、多くの研究者によって、嫌気性および好気性グラム陰性細菌との関連と関連付けられています。このような患者では、抗生物質の使用は実質的に効果がなく、進行性炎症、深部組織破壊、そして化膿性感染症の発症が、卵管付属器の炎症性腫瘍の形成につながります。

これまでの観察結果によれば、嫌気性細菌株の 2/3、特に Prevotella はベータラクタマーゼを生成し、治療に対して極めて耐性を示します。

化膿性炎症性疾患の病因解明により、腹腔内敗血症のワインスタインモデルを理解することができました。ワインスタインの腹腔内敗血症の実験モデルでは、病原体として主に感染性感染症ではなく、グラム陰性細菌、とりわけ高死亡率の主な原因の一つである大腸菌が重要な役割を果たしました。

嫌気性菌は細菌の共生において重要な役割を果たしているため、処方される治療法には高い抗嫌気性作用が必要です。

嫌気性細菌の中で最も一般的な病原体は、B.fragilis、P.bivia、P.disiens、そしてペプトストレプトコッカスです。B.fragilisは他の嫌気性細菌と同様に膿瘍の形成に関与しており、事実上、膿瘍形成の普遍的な病因となっています。

A. Pomeranz、Z. Korzets (1997) は、Morganella morganii によって引き起こされ、付属器切除を必要とする 15 歳の少女の片側卵管卵巣膿瘍について報告しました。

最も重篤な炎症は、腸内細菌科（グラム陰性の好気性桿菌）とB. fragilis（グラム陰性の嫌気性非胞子形成桿菌）によって引き起こされます。

嫌気性菌は単独で子宮付属器の炎症を引き起こすだけでなく、骨盤内臓器に重複感染することもあります。

B 群連鎖球菌などの好気性連鎖球菌も、婦人科感染症の一般的な原因です。

化膿性炎症の他の病原体の役割を分析すると、19世紀初頭には肺炎球菌が化膿性炎症の唯一の原因菌と考えられていたことがわかります。肺炎球菌は、小児の肺炎、敗血症、髄膜炎、中耳炎の原因となることがよく知られています。卵管卵巣膿瘍の形成を伴う腹膜炎の症例が3例（女児3名）知られており、その後、これらの症例から肺炎球菌が分離されました。

腸球菌は、性器の化膿性炎症性疾患を有する女性の5～10%から分離されます。腸球菌（E. Faecalis 型のグラム陽性好気性連鎖球菌）が、性器の化膿性炎症性疾患における嫌気性・好気性混合感染症の発症に関与しているかどうかについては、依然として議論が続いています。

最近のデータは、腸球菌が好気性・嫌気性混合炎症の維持に関与し、菌血症の発生リスクを高める可能性を示唆しています。EfaecalisとB. fragilisの相乗効果を裏付ける事実もあります。実験データからも、腸球菌が大腸菌の共病原体として炎症プロセスに関与していることが示唆されています。

一部の著者は、腸球菌感染症の発症を、術前の抗菌予防またはセファロスポリン療法の長期投与と関連付けています。

腹腔内感染症の患者を対象に実施された他の研究では、分離培養における腸球菌の検出は抗菌療法の有効性の欠如を示す要因として考えられることが示されています。

既に述べたように、これらの細菌の役割は依然として議論の的となっていますが、5～10年前からこの病原体が差し迫った深刻な問題として議論され始めています。しかしながら、今日では一部の研究者が腸球菌は発症原因ではなく、混合感染において独立した重要性を持たないと考えている一方で、腸球菌の役割は依然として過小評価されていると考える研究者もいます。10年前にはこれらの微生物は容易に無視されていましたが、現在では化膿性炎症の主要な病原体の一つとして考えるべきでしょう。

現代の状況では、免疫原性が弱く、体内に留まる傾向がある日和見細菌叢が病因として同様に重要な役割を果たしています。

子宮付属器の化膿性炎症性疾患の圧倒的多数は、体内の日和見微生物叢によって引き起こされ、その中でも偏性嫌気性微生物がかなりの割合で優勢を占めています。

化膿過程における個々の参加者の役割を分析する場合、クラミジア感染症についてもう一度考えずにはいられません。

現在、多くの先進国では淋病感染の発生率は減少傾向にあるものの、多くの研究者によれば、クラミジアが原因の骨盤内臓器の炎症性疾患の発生率は依然として高いままです。

米国では毎年少なくとも400万人、ヨーロッパでは少なくとも300万人がクラミジア・トラコマティスに感染しています。感染女性の50～70%は臨床症状を示さないため、この疾患は公衆衛生プログラムにとって非常に大きな課題となっており、子宮頸部クラミジア感染症の女性は骨盤内炎症性疾患を発症するリスクがあります。

クラミジアはヒトに病原性を持つ微生物であり、細胞内ライフサイクルを有します。多くの偏性細胞内寄生虫と同様に、クラミジアは宿主細胞の正常な防御機構を変化させる能力を持っています。持続感染とは、クラミジアが宿主細胞内で生存可能な状態で存在するものの、培養では検出されない状態をいいます。「持続感染」とは、クラミジアの明らかな増殖が見られないことを意味し、典型的な細胞内形態とは異なる変化した状態で存在していることを示唆しています。クラミジア感染における持続感染と、ウイルスの潜伏状態との間には類似点が見られます。

持続性の証拠として、以下の事実が挙げられます。クラミジア・トラコマティスによる子宮頸部感染症の女性のうち、約20%は軽微な症状しか示さないか、全く症状が見られないのです。いわゆる「サイレント感染症」は卵管不妊症の最も一般的な原因であり、不妊症女性のわずか3分の1に骨盤内炎症性疾患の病歴があります。

細菌の無症状の持続感染は抗原刺激源となり、卵管および卵巣における免疫病理学的変化を引き起こす可能性があります。クラミジア感染が長期または反復する場合には、培養法で病原体が検出されない場合でも、持続感染した変異クラミジアの抗原が遅延型過敏症反応を伴う免疫反応を「誘発」する可能性があります。

現在、海外の研究者の大多数は、クラミジア・トラコマティスが病原体であり、内性器の炎症の発症に大きく関与していると考えています。

クラミジア、骨盤内臓器の炎症性疾患、不妊症の間には、明らかな直接的な相関関係があることがわかっています。

C. trachomatis は、内因性の細胞毒性が弱く、病気の後期に現れる、より良性の臨床症状を伴う病気を引き起こすことが多いです。

L.ウェストクソム（1995）は、先進国においてクラミジア・トラコマティスが現在、若い女性における性感染症の最も一般的な病原体であると報告しています。25歳未満の女性における骨盤内炎症性疾患の約60%は、このクラミジア・トラコマティスが原因です。1,282人の患者を対象とした腹腔鏡検査で確認されたクラミジア・トラコマティス感染の結果は以下のとおりです。

• 卵管閉塞による不妊症 - 12.1%（対照群では0.9%）
• 子宮外妊娠 - 7.8%（対照群では1.3%）。

研究によれば、クラミジア感染の主な発生場所である卵管は、性器の他の部分（子宮頸管、子宮内膜）の中で最も感染しやすいことが分かっています。

APLea、HMLamb（1997）は、無症候性のクラミジア感染症であっても、尿道および子宮頸管病変を有する患者の10～40%がその後、骨盤内臓器の急性炎症性疾患を発症することを発見しました。クラミジアは子宮外妊娠のリスクを3.2倍に高め、患者の17%に不妊症を伴います。

しかし、世界の文献を研究したところ、クラミジアが直接膿瘍形成につながるという兆候は見つかりませんでした。

ラットを用いた実験では、淋菌（N. gonorrhoeae）とクラミジア・トラコマティス（C. trachomatis）は、通性細菌または嫌気性細菌との相乗効果によってのみ膿瘍形成を引き起こすことが実証されています。クラミジアが膿瘍形成に二次的な役割を果たしていることを間接的に証明する証拠として、治療レジメンに抗クラミジア薬を含めるかどうかは患者の回復に影響を与えないのに対し、嫌気性菌叢に作用する薬剤を含むレジメンには大きな利点があるという事実が挙げられます。

炎症過程の発症におけるマイコプラズマ・ジェニタリウムの役割は未だ解明されていません。マイコプラズマは尿生殖器の日和見病原体です。細菌ともウイルスとも異なりますが、サイズはウイルスに近いです。マイコプラズマは、通常の微生物叢の代表例の中に見られますが、多くの場合、バイオセノシスの変化を伴って見られます。

D. Taylor-RobinsonとP.M. Furr（1997）は、泌尿生殖器に向性を示す6種のマイコプラズマ（Mycoplasma hominis、M. fermentans、M. pivum、M. primatum、M. penetrans、M. spellatophilum）を記載しました。マイコプラズマの種類によっては口腔咽頭に定着するものもあれば、呼吸器に定着するもの（M. pneumoniae）もあります。口腔生殖器を介した接触により、マイコプラズマ株が混在し、病原性を増強することがあります。

急性、特に慢性の非淋菌性尿道炎の発症において、ウレアプラズマ・ウレアリティカムが病因的役割を果たしていることを示す十分な証拠があります。ウレアプラズマが特異的な関節炎や免疫力の低下（低ガンマグロブリン血症）を引き起こす能力も疑いの余地がありません。これらの症状は、性感染症の合併症に起因することもあります。

医師の間では、マイコプラズマを膣炎、子宮頸管炎、子宮内膜炎、卵管炎、不妊症、絨毛膜羊膜炎、自然流産、骨盤内炎症性疾患など、多くの疾患の病原体とみなす傾向が顕著であり、これらの疾患では健康な女性と比較してマイコプラズマが著しく多く分離されています。このようなモデルは、微生物学的検査の結果を一義的に解釈する場合（淋菌が分離されている場合、患者は淋病に罹患しており、マイコプラズマが分離されている場合、マイコプラズマ症に罹患している）、コロニー形成から感染への複雑な移行を考慮に入れていません。これらの研究者は、疾患の進行過程において、マイコプラズマコロニーの急激な増殖（10-10 CFU/ml以上）または抗体価の少なくとも4倍の増加のみが、特定の感染過程の証拠とみなされるべきであると考えています。これは実際に、出産後の細菌血症、敗血症、中絶後の合併症で起こることであり、60 年代と 70 年代に血液培養研究によって記録されています。

マイコプラズマの病因的役割が疑わしく、その病原性作用が不明瞭であるにもかかわらず、多くの医師は、子宮頸管分泌物中にこれらの微生物が検出された場合、マイコプラズマおよびウレアプラズマに作用する抗生物質の使用を推奨しています。ただし、広域スペクトルの抗生物質を使用することで、他の病原体による感染巣が消毒される可能性があるため、このような治療が有効な症例もあることを認識しておく必要があります。

JTNunez-Troconis (1999) は、マイコプラズマが不妊症、自然流産、子宮頸部上皮内癌の発生に直接影響を与えることは明らかにしなかったものの、同時に、この感染症と骨盤内臓器の急性炎症性疾患との間に直接的な相関関係があることを明らかにしました。骨盤内臓器の急性炎症性疾患の発症におけるマイコプラズマ・ジェニタリウムの役割に関する最終的な結論は、上部生殖管におけるポリメラーゼ連鎖反応（PCR）による検出によってのみ導き出されます。

性器ヘルペスは一般的な疾患です。LN Khakhalin (1999) によると、性病クリニックを受診する成人患者の20～50%がウイルスに対する抗体を保有しています。性器の病変は、単純ヘルペスウイルス2型によって引き起こされますが、1型（口腔性器接触時）による発症は稀です。外性器と肛門周囲に発症するケースが最も多く見られますが、70～90%の症例で子宮頸管炎と診断されます。

内性器の化膿性炎症におけるウイルスの役割は間接的です。その作用は未だ十分に解明されておらず、主に免疫不全、特にインターフェロン欠乏症に関連しています。

同時に、AA Evseev ら (1998) は、複合病変におけるインターフェロン システム欠損の発症には細菌叢が主導的な役割を果たしていると考えています。

LNKhakhalin (1999) は、再発性ヘルペスウイルス感染症に罹患するすべての患者は、特異的抗ヘルペス免疫の構成要素に単独または複合的な欠陥、すなわち特異的免疫不全を有しており、これがあらゆる免疫調節薬の免疫刺激効果を制限していると考えています。著者は、再発性ヘルペスウイルス感染症患者の欠陥のある免疫系を刺激することは不適切であると考えています。

抗生物質の広範な使用とIUDの長期装着により、化膿性疾患の発症における真菌の役割が増加していることが指摘されています。放線菌は嫌気性放射性真菌であり、様々な臓器や組織に慢性感染性病変（胸部および腹部放線菌症、泌尿生殖器放線菌症）を引き起こします。放線菌は、様々な部位に瘻孔や穿孔を形成し、最も重篤な病変を引き起こします。

真菌は培養が非常に難しく、通常は他の好気性微生物や嫌気性微生物と関連しており、膿瘍形成における放線菌の正確な役割は不明のままです。

O. Bannura (1994) は、放線菌症が腹部臓器に影響を及ぼす割合は症例の51%、骨盤内臓器に影響を及ぼす割合は25.5%、肺に影響を及ぼす割合は18.5%であると考えています。著者は、巨大な複合性化膿性腹部腫瘍（穿孔を伴う卵管卵巣膿瘍、浸潤性病変、大腸狭窄、瘻孔形成）の2症例を報告しています。

J. Jensovsky ら (1992) は、長期間原因不明の発熱状態が続き、腹部膿瘍の形成により開腹手術を繰り返し受けていた 40 歳の女性患者の腹部放線菌症の症例を報告しています。

N. Sukcharoenら（1992）は、2年間子宮内嚢胞を有していた女性において、妊娠40週で放線菌症を発症した症例を報告した。手術中に、10×4×4cmの右側に膿性の卵管卵巣形成が見つかり、後円蓋へと増殖していた。

近年、ウクライナ国民の大多数における生活の質の低下（栄養不良、栄養失調、ストレス）が、結核の事実上の流行を引き起こしています。この点において、婦人科医を含む臨床医は、内性器結核の可能性を常に念頭に置く必要があります。

Y. Yangら（1996）は、不妊症患者の大規模集団（1120人）を調査しました。卵管不妊症患者のうち、結核は63.6%の症例で認められましたが、非特異的炎症はわずか36.4%に認められました。著者らは、結核性病変として、粟粒結核（9.4%）、卵管卵巣形成（35.8%）、癒着および石化（43.1%）、結節性硬化（11.7%）の4種類を挙げています。卵管の完全閉塞は、性器結核患者の81.2%、非特異的炎症患者の70.7%で観察されました。

J. Goldiszewicz、W. Skrzypczak (1998) は、過去に「軽度」の肺結核を患っていた 37 歳の患者における、局所リンパ節の損傷を伴う結核性の卵管卵巣膿瘍について報告している。

炎症プロセスの病因における主要な要素の一つは、病原体の共生です。かつては、嫌気性菌と好気性菌の関係は拮抗作用の原理に基づいていると考えられていました。しかし今日では、これとは全く異なる見解、すなわち、細菌の共生作用が非クロストリジウム性嫌気性菌感染症の主な病因であるという見解があります。数多くの研究と文献分析から、共生作用はランダムな機械的作用ではなく、生理学的に条件付けられた細菌の組み合わせであると結論付けられています。

したがって、抗菌療法を選択するには病原体の特定が非常に重要ですが、細菌学的研究の結果はさまざまな要因によって影響を受けます。

• 病気の持続期間
• 材料収集の特徴：技術、徹底性、収集時期（新鮮なプロセスに対する抗菌療法の前、その最中または後、増悪期または寛解期）;
• 抗菌療法の期間と性質
• 実験装置。

腹腔液または膿瘍内容物から分離された培養のみを検査すべきであり、これらが感染の唯一の信頼できる微生物学的指標である。そのため、術前準備段階では、子宮頸管、膣、尿道だけでなく、後膣円蓋を穿刺して膿瘍から直接採取した検体、あるいは腹腔鏡検査中に採取した検体も細菌学的検査に使用した。

微生物叢を比較したところ、興味深いデータが見つかりました。化膿巣と子宮から採取された病原体は患者の60%で同一であったのに対し、化膿巣、子宮頸管、尿道から採取された微生物叢が類似していたのはわずか7～12%でした。これは、舌骨突起の形成開始が子宮から始まることを改めて裏付けるものであり、また、典型的な部位から検体を採取した場合の細菌学的所見の信頼性が低いことを示しています。

データによると、性器瘻の形成を合併した内性器の化膿性炎症性疾患の患者の 80.1% で、さまざまな微生物叢の組み合わせが確認され、そのうち 36% はグラム陰性菌が優勢な好気性・嫌気性微生物叢を有していました。

化膿性疾患は、病因に関係なく、顕著な細菌異常症を伴い、抗菌薬の使用により悪化し、患者の2人に1人がアレルギー反応を発現するため、抗菌薬の使用が制限されます。

微生物因子に加えて、誘発因子も炎症プロセスの進行とその臨床症状の重症度に重要な役割を果たします。これらは感染性病原体の侵入または活性化の主なメカニズムです。

化膿性炎症を引き起こす要因の中で第一位を占めるのは子宮内避妊器具（IUD）と中絶である。

数多くの研究により、特定の避妊方法、特に IUD が内性器の炎症過程の進行に悪影響を及ぼすことが示されています。

少数の著者だけが、IUD 挿入の対象となる患者を慎重に選択すれば、骨盤内炎症性疾患のリスクは低くなると考えています。

さまざまな著者によると、子宮内避妊薬使用時の炎症性合併症の頻度は、症例の 0.2 ～ 29.9% と大きく異なります。

一部の医師によると、子宮および付属器の炎症性疾患は IUD 使用者の 29.9% に発生し、月経不全は 15%、排泄は 8%、妊娠は 3% の女性に発生しますが、著者は炎症性疾患が、発生時および進行時、そして女性の生殖機能への長期的な影響の両方において、IUD 使用の最も危険な合併症であると考えています。

IUD を背景とした炎症性合併症の構造では、子宮内膜筋炎 (31.8%) と子宮および付属器の複合病変 (30.9%) が優勢です。

子宮内避妊器具（IUD）を装着している女性の骨盤内感染症発症リスクは3倍に増加し、出産経験のない女性の場合は7倍に増加します。

IUDの避妊効果は、子宮内環境の性質を変化させることです。この変化は精子の子宮通過に悪影響を及ぼし、子宮腔内にフィブリン糸、貪食細胞、タンパク質分解酵素を含む「生物学的泡」を形成します。IUDは子宮腔内でプロスタグランジンの生成を刺激し、炎症と子宮の持続的な収縮を引き起こします。IUD装着者の子宮内膜を電子顕微鏡で観察すると、表層部に炎症性変化が認められます。

IUD 糸の「ウィック」効果も知られています。この効果により、微生物が膣と子宮頸部から上部に持続的に拡散しやすくなります。

一部の研究者は、IUD 装着者における炎症性疾患の発生は、子宮および付属器における既存の慢性炎症プロセスの悪化に関連していると考えています。

国際家族計画連盟によると、IUD を背景に炎症性合併症を発症するリスクグループには、子宮付属器の慢性炎症性疾患の病歴を持つ女性、および細菌鏡検査中に持続性微生物が分離された患者が含まれる必要があります。

IUD使用に関連する骨盤内炎症性疾患は、淋菌感染症またはクラミジア感染症と関連していると考えられているため、子宮頸管炎の兆候がある女性にはIUDを使用すべきではありません。著者らによると、IUD装着者の5.8%がクラミジア感染症と診断され、そのうち0.6%がその後上行性感染症を発症しました。

IUDの種類によって、骨盤内炎症性疾患を発症するリスクの程度は異なります。この点で最も危険なのは、現在製造中止となっているダルコン型IUDです。プロゲステロン含有IUDでは骨盤内炎症性疾患のリスクが2.2倍、銅含有IUDでは1.9倍、Saf-T-Coilでは1.3倍、Lippesループでは1.2倍増加します。

IUD は PID のリスクを平均で 3 倍増加させると考えられており、不活性プラスチック モデルでは 3.3 倍、銅含有 IUD では 1.8 倍増加します。

避妊薬を定期的に交換することで化膿性合併症のリスクが軽減されることは証明されていません。

一部の医師によると、炎症性合併症は避妊薬の服用開始から最初の 3 か月以内、つまり最初の 20 日間に最も多く観察されます。

PID の発生率は、導入後最初の 20 日間は女性 1000 人あたり 9.66 人でしたが、その後は女性 1000 人あたり 1.38 人に減少しました。

炎症の重症度とIUD装着期間の間には明確な相関関係が認められました。避妊具装着開始1年間における炎症性疾患の構成では、卵管卵巣炎が症例の38.5%を占め、卵管卵巣疾患の患者は確認されませんでした。IUD装着期間が1年から3年の場合、卵管卵巣炎は患者の21.8%に認められ、卵管卵巣疾患は16.3%に発症しました。避妊具装着期間が5年から7年の場合、卵管卵巣炎と卵管卵巣疾患はそれぞれ14.3%と37.1%を占めました。

子宮内避妊器具の使用中に炎症が発生したり、卵管卵巣腫瘍が形成されたり、付属器に膿瘍ができたりすることが多数報告されています。

科学者たちは、子宮内避妊器具（IUD）は様々な微生物を定着させる可能性があり、中でも大腸菌、嫌気性菌、そして時には放線菌が膿瘍形成の特に危険な要因となることを指摘しています。子宮内避妊具（IUD）の使用は、敗血症を含む重篤な骨盤内感染症の発生につながっています。

例えば、スミス（1983）は、英国で IUD の使用に関連して、骨盤内敗血症が死因となった一連の致命的な結果について説明しています。

IUD を長期間装着すると、放線菌や嫌気性菌によって卵管卵巣膿瘍が発生し、場合によっては、極めて不良な臨床経過をたどり、複数の性器外膿瘍を引き起こす可能性があります。

IUDに直接関連する骨盤放線菌症の症例6例を報告する。病変の重症度のため、全例で子宮摘出術および両側または片側卵管卵巣摘出術が行われた。著者らは、骨盤放線菌症の発症とIUDの種類との関連は認められなかったが、本症と避妊具装着期間との直接的な相関関係を指摘した。

自然流産、特に犯罪流産の後には、内性器の重度の化膿性炎症がしばしば発生することが知られています。現在では院外中絶の頻度は減少しているものの、卵管卵巣膿瘍、子宮傍組織炎、敗血症といった化膿性過程における最も重篤な合併症は、母体死亡の最大30%を占め、母体死亡の原因となっています。

内性器の炎症性疾患は人工妊娠中絶の一般的な合併症であると考えられており、性感染症の存在は妊娠中絶中の合併症のリスクを高めます。

子宮腔の掻爬を必要とする自然妊娠および人工妊娠中絶は、卵管卵巣炎、子宮傍組織炎、腹膜炎などの重篤な感染性合併症の初期段階となることがよくあります。

患者の 30% では PID の発症に先立って子宮内介入が行われており、患者の 15% では以前に骨盤内臓器の炎症性疾患のエピソードがあったことが判明しました。

骨盤内化膿性炎症の2番目に多い原因（20.3%）は、過去の手術の合併症です。この場合、腹部または腹腔鏡による婦人科介入、特に子宮付属器の化膿性疾患に対する緩和的および非根治的外科手術は、誘発因子となり得ます。化膿性合併症の発症は、外科的介入の過程における誤り（腹腔内にナプキン、ドレーン、またはその破片が残される）や、時には最も日常的な手術における不十分な技術的処置（不十分な止血および血腫形成、長い絹糸またはナイロン糸が「ボール」状に断端に残ることによる繰り返しの大量結紮、および大量の失血を伴う長時間手術）によって促進されることは間違いありません。

婦人科手術後の骨盤内の化膿の考えられる原因を分析すると、不適切な縫合材料の使用と組織の過度の透熱凝固が強調され、クローン病と結核は危険因子と考えられています。

研究者らによると、子宮摘出手術を受けた患者の25％において、「骨盤腔感染症」（膣傍組織の浸潤や膿瘍、尿路感染症）が術後の経過を複雑化させたという。

子宮摘出術後の感染性合併症の頻度（1060症例の解析）は23%と報告されています。このうち、創傷感染および手術部位の感染は9.4%、尿路感染症は13%、手術部位に関連しない感染症（下肢の血栓性静脈炎など）は4%でした。術後合併症のリスク増加は、Wertheim手術、1000mlを超える出血量、および細菌性膣炎の存在と確実に関連しています。

発展途上国、特にウガンダの一部の医師によると、術後の化膿性感染合併症の発生率は著しく高いそうです。

• 10.7% - 子宮外妊娠の手術後
• 20.0% - 子宮摘出後
• 38.2% - 帝王切開後。

現在、腹腔鏡手術に伴う炎症性合併症は特別な問題となっています。内視鏡的治療法の適応拡大に伴う広範な臨床診療への導入、慢性炎症や不妊症の患者に対する不十分な検査（例えば、性感染症の検査不足）、腹腔鏡検査中のクロモハイドロチューブの使用、そして止血のための強力なジアテルモ凝固法の実施などにより、軽度から中等度の炎症性疾患が増加しており、患者は強力な抗菌薬を含む外来治療を受けるだけでなく、重度の化膿性疾患も増加し、入院と再手術を必要としています。

これらの合併症の性質は、既存の慢性炎症性疾患の悪化、または頸管バリアの損傷（クロモハイドロチューベーションまたは子宮鏡検査）の結果としての上行性感染の発生から、骨盤腔内の広範囲の血腫の化膿（止血障害）、および手術のテクニックまたは技術の違反による腸、膀胱または尿管の認識されていない損傷による糞便性または尿性腹膜炎の発生（癒着剥離中の凝固壊死または組織損傷）まで、非常に多様です。

子宮切除鏡検査中に大量の凝固剤を使用し、反応性の壊死性塞栓が子宮血管床に入ると、急性敗血症性ショックが発生し、それに伴うあらゆる結果を招く可能性があります。

残念ながら、現在、これらの合併症に関する信頼できる記録はなく、多くの症例が隠蔽されています。多くの患者が転院したり、退院後に外科、婦人科、泌尿器科などの病院に入院したりしています。統計データの不在は、内視鏡治療を受けた患者における化膿性敗血症性合併症の可能性に対する適切な注意の欠如、そして診断の遅れにつながっています。

近年、体外受精（IVF）法は世界中で広く開発・普及してきました。しかし、患者の十分な検査や衛生管理（特に感染症）を怠るまま、この法の適応が拡大された結果、近年、重篤な化膿性合併症が出現しています。

例えば、AJ Peterら（1993）は、体外受精（IVF-ET）後の腹腔鏡検査で確認された卵管留膿症の症例を報告し、膿瘍形成の考えられる原因を次のように挙げています。

• 亜急性または慢性卵管炎患者における持続感染の活性化;
• 手術中の腸の穿刺;
• この領域に子宮頸膣部細菌叢を導入します。

著者らは、体外受精・卵巣摘出術後の感染リスクを回避するために抗生物質の予防的投与が必要であると考えている。

SJ Bennettら（1995）は、体外受精（IVF）のための卵母細胞採取を目的とした後円蓋穿刺2,670件の結果を分析し、10人に1人の女性がかなり重篤な合併症を経験したことを報告した。患者の9%に卵巣または小骨盤に血腫が発生し、2件では緊急開腹手術が必要となった（腸骨血管の損傷による骨盤血腫形成の症例も報告されている）。18人（症例の0.6%）に感染症が発生し、そのうち半数に骨盤膿瘍が発生した。著者らによると、感染経路として最も可能性が高いのは、穿刺時に膣内細菌叢が侵入することである。

SD Marloweら（1996）は、体外受精プログラムにおける卵母細胞採取のための経膣子宮摘出術後に、不妊治療に携わるすべての医師が卵管卵巣膿瘍形成の可能性を認識しておくべきであると結論付けています。侵襲的処置後に膿瘍形成が起こる稀な原因としては、人工授精後の潜在的な合併症が挙げられます。したがって、S. Friedlerら（1996）は、卵管卵巣膿瘍を含む重篤な炎症プロセスは、たとえ経膣卵母細胞採取を行わない場合であっても、人工授精後の潜在的な合併症として考慮すべきであると考えています。

帝王切開後には化膿性合併症が発生します。しかも、これらの手術の結果、自然分娩後に比べて8～10倍も発生率が高く、母体罹患率と死亡率の構成において上位を占めています。手術に直接関連する死亡率は0.05%です（Scheller A., Terinde R., 1992）。D.B. Petitti (1985)は、現在、帝王切開後の母体死亡率は非常に低いと考えていますが、それでも帝王切開は経膣分娩よりも5.5倍危険です。F. Borruto (1989)は、帝王切開後の感染性合併症の頻度が25%であると述べています。

SAラスムッセン（1990）も同様のデータを提供しています。彼のデータによると、帝王切開後に1つ以上の合併症を経験した女性は29.3%でした（術中8.5%、術後23.1%）。最も多くみられた合併症は感染症（22.3%）でした。

P. LittaとP. Vita（1995）は、帝王切開後の患者の13.2%に感染性合併症が発生したと報告しています（創傷感染1.3%、子宮内膜炎0.6%、原因不明の発熱7.2%、尿路感染症4.1%）。科学者たちは、母親の年齢、分娩時間、早期破水、貧血（ただし9g/l未満）が、感染性合併症、特に子宮内膜炎の発症の危険因子であると考えています。

A. シェラーとR. テリンデ（1992）は、計画帝王切開、緊急帝王切開、および「危機的」帝王切開の3799例において、隣接臓器の損傷を伴う重篤な術中合併症が発生したことを報告した（計画帝王切開および緊急帝王切開では1.6%、「危機的」帝王切開では4.7%）。感染性合併症はそれぞれ8.6%、11.5%、9.9%であったが、これは「危機的」帝王切開群において抗生物質の予防的使用がより頻繁であったことが原因と考えられる。

最も一般的な術中合併症は膀胱損傷（患者の7.27%）と考えられており、術後合併症は創傷感染（20.0%）、尿路感染症（5.45%）、腹膜炎（1.82%）です。

誘発要因の中で3番目に多いのは自然分娩です。自然分娩数の大幅な減少と効果的な抗菌薬の登場は、不利な社会的要因が急増したため、産後化膿性合併症の大幅な減少にはつながりませんでした。

上記の微生物および誘発因子（「感染の入り口」）に加えて、現在、内性器の炎症性疾患の発症には、持続感染の集積源となり得る多くのリスク因子が存在します。その中でも、性器、性器外、社会的、そして行動（習慣）に関する要因を特に強調する必要があります。

性器の要因には、以下の婦人科疾患の存在が含まれます。

• 子宮および付属器の慢性疾患：子宮付属器の急性炎症性疾患患者の 70.4% は慢性炎症を患っていました。骨盤内臓器の化膿性炎症性疾患患者の 58% は、以前に子宮および付属器の炎症の治療を受けていました。
• 性感染症：骨盤内炎症性疾患の確認された症例の最大 60% は、性感染症の存在と関連しています。
• 細菌性膣炎：細菌性膣炎の合併症には、早産、産後子宮内膜炎、骨盤内臓器の炎症性疾患、婦人科手術後の感染性合併症などがあり、細菌性膣炎患者の膣内細菌叢における嫌気性通性細菌の存在が炎症の重要な原因であると考えられています。
• 夫（パートナー）に泌尿生殖器疾患があること。
• 出産、中絶、または子宮内処置後の炎症性合併症の既往、ならびに流産および子宮内感染の兆候がある子供の出産。

性器外因子は、以下の疾患や状態の存在を示唆します：糖尿病、脂質代謝障害、貧血、腎臓および尿路の炎症性疾患、免疫不全状態（エイズ、癌、抗菌薬および細胞増殖抑制薬の長期投与）、細菌異常症、ならびに制酸剤およびグルココルチコイドの使用を必要とする疾患。疾患の病因が非特異的な場合、性器外炎症巣の存在との関連が示唆されます。

社会的要因には次のようなものがあります:

• 慢性的なストレスの多い状況;
• 不十分で不健康な栄養を含む低い生活水準。
• 慢性的なアルコール依存症と薬物依存症。

行動要因（習慣）には性生活のいくつかの特徴が含まれます。

• 性行為の早期開始;
• 性交の頻度が高いこと。
• 多数の性的パートナー;
• 非伝統的な性交 - 口腔性器、肛門性交;
• 月経中の性交、そしてバリア避妊法ではなくホルモン避妊法の使用。バリア避妊法を2年以上使用している女性は、骨盤内炎症性疾患の発生率が23%低くなります。

経口避妊薬の使用は子宮内膜炎の潜在的な経過につながると考えられています。

経口避妊薬を使用すると、炎症の軽度または中等度の性質は臨床症状の消失によって説明されると考えられています。

避妊や衛生目的での膣洗浄は、骨盤内臓器の急性炎症性疾患発症の危険因子となる可能性があると考えられています。肛門性交は性器ヘルペス、コンジローマ、肝炎、淋病の発症に寄与することが明らかにされており、衛生目的での膣洗浄は炎症性疾患のリスクを高めます。頻繁な膣洗浄は骨盤内臓器の炎症性疾患のリスクを73%、子宮外妊娠のリスクを76%増加させ、子宮頸がんの発症にも寄与する可能性があると考えられています。

もちろん、列挙した要因は、炎症プロセスが発生する背景を作り出すだけでなく、身体の防御の変化の結果としての炎症の発達と経過の特徴を決定します。

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