急性アルコール性肝炎：原因、症状、診断、治療

アルコール性肝炎は、慢性アルコール依存症の患者の約35％で検出されます。臨床的に、急性および慢性アルコール性肝炎を単離することが提案されている。

急性アルコール性肝炎（OAS） - 急性変性および炎症性肝臓損傷、原因アルコール中毒、形態学的に特徴付けtsentrodrlkovymi主に壊死、ポータルフィールドの浸潤を伴う炎症反応肝細胞アルコール硝子（マロリー体）における主多核白血球および検出。

この疾患は、主に少なくとも5年間アルコールを乱用する男性に発症する。しかし、大量のアルコールを摂取すると急性のアルコール性肝炎が急速に発症することがあります（アルコールを飲んだ後数日以内、特に繰り返して繰り返す場合）。アルコール性肝炎を急性にするためには、不十分で非合理な栄養、アルコール依存症およびアルコール性肝障害の遺伝的負担がある。

原則として、アルコール性肝炎は以前の暴力の後に急速に始まり、すぐに肝臓、黄疸、吐き気、嘔吐の痛みがあります。

[1], [2], [3], [4]

組織学的発現

急性アルコール性肝炎の場合、以下の組織学的症状が特徴的である：

• perivenulyarnoe tsentrolobulyarnoe肝細胞損傷（増加した大きさ、細胞質および被覆karyopyknosis膨潤の形態における肝細胞のバルーン変性;好ましくは肝小葉の中心における肝細胞の壊死）。
• アルコール性硝子体（Mallory corpuscles）の肝細胞における存在。それは粒状小胞体によって合成され、マロリーによれば特別な3色の色によって一元的に検出されると考えられている。アルコール性硝子体は肝臓障害の重症度を反映し、抗原性を有し、アルコール性肝疾患のさらなる進行のための免疫機構を含む;
• アルコール性アルコール性肝炎が減少するにつれて、アルコール性ヒアルリン酸は検出されにくくなる。
• より少ない程度にセグメント化された白血球およびリンパ球の炎症性浸潤（アルコール性ヒアリン封入体を含有する肝細胞の壊死の病巣とその周辺）、肝小葉と門脈路。
• 細胞周囲線維症 - 正弦波および肝細胞周囲の繊維組織の発生。

急性アルコール性肝炎の症状

急性アルコール性肝炎の潜在的な異型、icteric、胆汁うっ滞、劇症および異型の重度の門脈圧亢進症を有する以下の臨床的変種を区別する。

潜在的な変形

急性アルコール性肝炎の潜在的変異体は、無症状で進行する。しかし、多くの患者は、食欲不振、肝臓における低強度疼痛、肝臓拡大、血清アミノトランスフェラーゼ活性の中等度の上昇、おそらくは貧血、白血球増加の愁訴を有する。急性アルコール性肝炎の潜在的変異を正確に診断するためには、穿刺肝生検および生検の組織学的分析が必要である。

黄疸変異

Icteric変異体は、急性アルコール性肝炎の最も頻繁な変異体である。それは以下の臨床的および実験的症状を特徴とする：

• 患者は、一般的な衰弱、食欲の完全な欠如、永続的な性質の低血圧のかなり強い痛み、悪心、嘔吐、体重の有意な減少を訴える。
• 掻痒を伴わない重度の黄疸があります。
• 体温が上昇すると、発熱は少なくとも2週間続きます。
• いくつかの患者では、脾腫、手掌紅斑が定義され、いくつかのケースでは腹水が発生する。
• 重度の症例では、肝性脳症の症状の出現;
• 実験室データ：好中球と刺しシフト量の増加と白血球増加は、赤血球沈降速度を増加させました。優勢convoyed画分（好ましくはアスパラギン）上昇した血清アミノトランスフェラーゼ、アルカリホスファターゼ、γ-グルタミルトランスフェラーゼ、アルブミンとグロブリンの増加の低減と高ビリルビン血症。

急性アルコール性肝炎の異型変異体は、急性ウイルス性肝炎で分化しなければならない。

フォレスター変法

急性アルコール性肝炎のこの変異型は、肝内胆汁うっ滞の臨床的および実験的徴候の出現によって特徴付けられる：

• 強いかゆみ;
• 黄疸;
• 暗い尿。
• 軽い糞便（acholia）;
• 血中ビリルビン含有量は、主に共役画分、コレステロール、トリグリセリド、アルカリホスファターゼ、γ-グルタミルトランスフェラーゼに有意に増加しました。さらに、アミノトランスフェラーゼ活性の増加は小さい。

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

劇的な変種

急性アルコール性肝炎の劇症変形が激しい、急速進行性の経過によって特徴付けられます。顕著弱さを心配した患者、食欲の完全な欠如、肝臓および上腹部に強い痛み、高体温、急速に成長して黄疸が腹水、肝性脳症、腎不全を開発し、出血の現象が可能です。検査データは、（ornitinkarbomoiltransferazyアミノトランスフェラーゼの血清増加した活性frukgozo -1- fosfatalvdolazyで）発現症候群細胞溶解肝細胞、肝機能不全（プロトロンビン時間のアルブミン血伸びの低下）、炎症（ESRの大きな増加、シフト白血球左と白血球増加を反映して）。

急性アルコール性肝炎の劇的な変種は、最初から2〜3週間以内に致死的結果をもたらす可能性がある。死亡は、肝臓または肝臓の腎不全に由来する。

急性アルコール性肝炎の診断

• 一般的な血液検査：好中球数の増加を伴う白血球増加（10-30x109 / l）、スタブシフト、ESRの増加。一部の患者は貧血を発症する。
• 生化学的血液検査：血液中のビリルビンが150-300μmol/ lに増加し、共役画分が優勢である。アスパラギン酸、γ-グルタミル・テタンペプチダーゼの優位性を有するアミノトランスフェラーゼの活性の増加; 低アルブミン血症; ハイポプロトロンビン血症。

血清トランスアミナーゼの活性は増加するが、めったに300IU / Lを超えることはない。トランスアミナーゼの非常に高い活性は、肝炎を示し、パラセタモールの使用により複雑化する。ASAT / ALAT比は2/1より大きい。原則として、アルカリ性ホスファターゼの活性が増加する。

この疾患の重症度は、ビリルビンの投与後に決定される血清ビリルビン値およびプロトロンビン時間（PT）によって最もよく示される。血清IgAレベルは著しく上昇する。IgGおよびIgMの濃度ははるかに低い。IgGレベルは、状態が改善するにつれて減少する。血清中のアルブミン含有量は減少し、患者の状態が改善すると上昇し、コレステロール値は通常上昇する。

血清中のカリウムのレベルは低く、これは主として、食物タンパク質の不十分な摂取、下痢および二次性の高アルドステロン症に起因する。アルブミン結合亜鉛の血清含有量は減少し、これは肝臓中の亜鉛濃度が低いことによるものである。この症状は、非アルコール性肝障害患者では見られません。症状の重篤度を反映する尿素およびクレアチニンの血中濃度。これらの指標は、肝硬変症候群の発症の予測因子である。

従って、アルコール性肝炎の重篤度は好中球の数の増加を示し、通常15-20×10 ⁹ / Lに達する。

血液中に血小板減少症またはアルコールが存在しない場合、血小板の機能は低下する。

[12], [13], [14], [15],

急性アルコール性肝炎の治療

• アルコール使用の停止
• 悪化要因の特定（感染、出血など）
• アルコール離脱症候群の発症予防
• ビタミンの筋肉内投与
• 腹水および脳症の治療
• カリウムと亜鉛の添加
• 窒素含有物質の経口または経腸摂取の維持
• 脳症を伴う重篤な疾患においてコルチコステロイドの投与が可能であるが、消化管出血がない可能性の検討

機能性腎不全を発症する可能性があるので、腹水の治療に注意を払う必要があります。

コルチコステロイドの使用の結果は非常に議論の余地があります。急性アルコール性肝炎、軽度または中等度の重症度の患者を含む臨床issdedovaniyah 7では、コルチコステロイドは、臨床回復、または形態学的変化の進行の生化学的指標に影響を与えませんでした。しかし、無作為化多施設共同研究では、より好ましい結果が得られた。7日間の入院後の患者は、メチルプレドニゾロン（約30mg /日）又はプラセボを投与した後の研究では、自発的な肝性脳症、および32の上記判別関数の両方を有する患者が含ま。そのような投与量は28日間適用され、その後2週間、それらは徐々に減少し、その後受容が停止した。プラセボを受けた31人の患者の間で死亡率は、35％であり、プレドニゾン、6％（P = 0.006）を受ける35人の患者のうち。したがって、プレドニゾロンは早期死亡率を低下させた。この薬剤は、肝性脳症の患者に特に有効と思われる。治療された患者群では、血清ビリルビンの減少およびPVの減少がより有意であった。無作為化研究およびすべての研究のメタアナリシスにより、早期生存のためのコルチコステロイドの有効性が確認されている。これらの結果は、以前の12の研究の否定的結果と調和することは困難であり、多くの患者は少数の患者しか関与していなかった。おそらく、エラーがI型で作られていた（対照群およびコルチコステロイドを受けた患者群、同等であった）またはタイプII（死を脅かされていない、あまりにも多くの患者を含めます）。おそらく、最新の研究に参加した患者は、以前の研究の患者よりも重症度が低いであろう。どうやら、コルチコステロイドは、肝性脳症、ない出血、全身感染症または腎不全患者に示されています。アルコール性肝炎の入院患者の約25％のみが、コルチコステロイドの使用のための上記の基準のすべてを満たす。

アルコール依存症の毎日の食事の最小限の栄養価およびエネルギー価値

化学組成とエネルギー値	数	ノート
タンパク質	体重1kg当たり1g	卵、赤身の肉、チーズ、鶏肉、肝臓
カロリー	2000 kcal	多種多様な食べ物、果物や野菜
ビタミン
A	マルチビタミン1錠	または1人のニンジン
グループB		または酵母
C		または1オレンジ
D		太陽光
葉酸		完全に多様な食事
K1		完全に多様な食事

テストステロンは効果がありません。Oxandrolone（アナボリックステロイド）は、中等度の重篤度を有する患者には有用であるが、栄養失調および低カロリー食摂取患者には効果がない。

重いタンパク質の欠乏は、免疫の低下および感染症の発生に寄与し、低アルブミン血症および腹水を悪化させる。この点で、十分な栄養の重要性は、特に入院の最初の数日間は明らかである。ほとんどの患者は、食物と共に適量の天然タンパク質を受け取ることができる。患者の状態の改善は、鼻腔十二指腸プローブ（体重1kg当たり1.5gのタンパク質）を注射したカゼインの形で補助栄養を使用した後で加速させることができる。しかし、そのような患者の生存率の増加は、性質上の傾向に過ぎない。

アミノ酸サプリメントの静脈内投与による制御研究は、相反する結果を生じた。1つの研究では、70〜85gのアミノ酸を毎日投与すると、死亡率が減少し、血清中のビリルビンおよびアルブミンレベルが改善されたが、別の研究では、このような治療の効果は短期間で有意ではなかった。次の研究では、血清ビリルビン値は低下したものの、この治療を受けた患者では敗血症および体液貯留の発生率が増加した。分枝鎖アミノ酸による食品の濃縮は死亡率に影響しないことが示されている。黄疸や重篤な栄養失調の患者のごく少数の人には、アミノ酸サプリメントの経口または静脈内投与を予約する必要があります。

コルヒチンは、アルコール性肝炎患者の早期生存を改善しなかった。

プロピルチオウラシル。アルコールによって引き起こされる代謝の増加は、ゾーン3における低酸素肝障害を増強する。プロピルチオウラシルは、代謝異常のある動物において、低酸素肝障害を弱める。この薬剤は主に肝硬変の段階でアルコール性肝疾患の患者を治療するために使用されました。制御された研究により、この薬物の有効性が確認され、特に後日、アルコールの消費量を減らし続けた患者の有効性が確認された。それにもかかわらず、プロピルチオウラシルはアルコール性肝疾患の治療薬として承認されていません。

急性アルコール性肝炎の予測

急性アルコール性肝炎の予後は、その流れの重症度だけでなく、アルコールから禁欲の重症度に依存します。重度の急性アルコール性肝炎は死に至ることがあります（致死的転帰は症例の10〜30％で認められます）。着実な進展、代償不全および重篤な合併症（重症門脈高血圧症、消化管出血、腎不全）の開発に既に形成された肝硬変リードの背景に急性アルコール性肝炎の再発。

肝硬変（5年以内に患者の38％）、急性アルコール性肝炎における完全な回復への移行の高周波によって特徴付けられる急性アルコール性肝炎、アルコールの完全な停止を有する患者の10％においてのみ観察されたが、残念ながら、一部の患者禁酒は肝硬変の発症を防ぐものではありません。おそらく、この状況では、肝臓の自己進行性肝硬変のメカニズムが含まれています。

[16], [17],