血中のアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）
最後に見直したもの： 22.10.2021
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）は、さまざまな人間の臓器の組織の状態がどれだけ安定しているかを示す特異的な酵素です。
アラニンアミノトランスフェラーゼは一般に標準偏差であるが、アラニン自体は骨格筋、肝臓、心臓および腎臓において大量に見いだされる重要な酵素である。この物質は様々なアミノ酸の代謝と合成に活発に関わっています。ALTは組織損傷の場合にのみ血液に入ることができ、内臓の組織の健康な状態では、ALTは実際には存在せず、それが観察されれば少量である。組織中のアラニンはまたすぐにブドウ糖に変わるアミノ酸です、そしてそれは中枢神経系と脳の両方にエネルギーを与えます。免疫システムの強化、リンパ球の生産への積極的な参加、糖や酸の代謝の制御 - これらはすべてアラニンが果たす機能です。
アラニンアミノトランスフェラーゼが血中に適合する基準は次のとおりです。
血清ＡＬＴ活性の基準値（標準） - ７〜４０ＩＵ ／ ｌ。
- 男性では、40〜41単位/ L以下。
- 女性では - 30〜31台/ l以下。
この酵素の分析的研究において、高い正確さが必要であり、そしてそれは分析的な見方を歪めるかもしれないある種の薬の摂取に直接関係しています。したがって、ALTのレベルをチェックする前に、あなたはあなたの医者に相談する必要があります。そして、その人は一時的に投薬をキャンセルするか、あるいは薬物療法に関連した分析の結果の逸脱を考慮に入れるでしょう。さらに、血中のALTは年齢によって異なります。例えば、生まれたばかりの赤ちゃんでは、ALTのレベルは17単位を超えません。それからALTの量は次第に増加します、これは体内のすべての保護メカニズムの発売によるものです。分析研究のためにも周囲温度に依存します。
血中のALT増加の原因
アラニンアミノトランスフェラーゼは、次のような疾患で増加します。
- ウイルスを含む肝炎。
- 肝硬変を含むアルコールの毒性作用。
- 肝臓での腫瘍形成。
- 薬物中毒
- 失敗を含む心臓病
- 心筋炎、心臓発作。
- やけどや様々な重大な怪我を伴うショック状態。
- 骨格筋の壊死性病変。
また、血液中のアラニンアミノトランスフェラーゼは通常、すべての妊婦で上昇しています。しかしながら、そのような指標は内臓、特に肝臓の深刻な病状を示すかもしれないので、過剰量のALTは主治医に警告すべきである。
アミノトランスフェラーゼ（ＡＳＴおよびＡＬＴ）の活性を増加させることは、標準の上限と比較して１．５〜５倍であり、中等度の高血圧症として、６〜１０倍、中等度の高血圧症として、１０倍以上高いと考えられている。アミノトランスフェラーゼの活性の増加の程度は、細胞溶解症候群の重症度を示しますが、臓器の実際の機能に対する侵害の深さを直接示すものではありません。
心筋梗塞では、血清中のＡＬＴの活性の増加が５０〜７０％の症例で検出され、より頻繁には心筋の広範な壊死を伴う。ALT活性の最大の増加は急性期に検出されます - 標準の平均130-150％、これはASTのそれより著しく劣っています - 標準の平均450-500％。
肝臓の疾患では、ALT活性は最初にそして最も顕著にASTと比較して変化します。急性肝炎では、その病因に関係なく、アミノトランスフェラーゼの活性はすべての患者で増加します。細胞質に含まれるＡＬＴの活性は、細胞からのその迅速な放出および血流への流入のために特に変化し、したがって、ＡＬＴ活性の決定は、ＡＳＴよりも急性肝炎の早期診断に対してより敏感な試験である。ＡＬＴの半減期は約５０時間であり、ＡＳＴは主にミトコンドリアに位置し、その半減期は２０時間であるので、その活性は肝細胞へのより深刻な損傷と共に増加する。ＡＬＴおよびＡＳＴの活性は、Ａ型肝炎を伴う黄疸の出現の１０〜１５日前、およびＢ型肝炎を伴う何週間もの間増加する（これらの酵素の活性は同時に増加するが、ＡＬＴはそれをはるかに大きく増加させる）。ウイルス性肝炎の典型的な経過では、ALT活性は疾患の2〜3週目に最大に達する。その好ましい過程で、ALT活性は30〜40日で、ASTは25〜35日で正常化します。アミノトランスフェラーゼの活性の反復的または漸進的増加は、新たな壊死または疾患の再発を示唆する。アミノトランスフェラーゼの活性増加期間を長くすることは、急性の過程から慢性の過程への移行を示す可能性があるため、しばしば好ましくない兆候である。
重症を除くすべての形態のウイルス性肝炎の急性期において、de Rytis係数は0.55から0.65の範囲であり、重度のコースではこの比率は平均0.83であり、これはAST活性のより有意な増加を反映する。鑑別診断関係において、ウイルス性病変とは対照的に、肝臓のアルコール性病変において、AST活性の優先的な増加（de Ritis係数は2を超える）が特徴的であることがいくらか重要である。
慢性肝炎の場合、中等度から中等度の高血圧が特徴です。
潜伏型の肝硬変では、酵素活性の上昇は通常見られません。活性型では、アミノトランスフェラーゼの活性のわずかな増加にもかかわらず、持続性のある症例が74〜77％の症例で検出されている。
ビリルビン - アミノトランスフェラーゼ解離、すなわち重度の高ビリルビン血症（主に直接ビリルビンによる）および低活性のアミノトランスフェラーゼの症例が注目に値する。この解離は、安定した胆道高血圧症、急性肝不全を伴う閉塞性黄疸で観察されます。アルカリ性ホスファターゼと同様にASTとALTの活性は、慢性心不全の解消と共に増加します（ピークは通常3〜4日です）。
ＡＬＴおよびＡＳＴの活性の増加はまた、Ｂ型肝炎表面抗原の実質的に健康なキャリアにおいても検出され得、これは肝臓における明らかに無症候性の活性過程の存在を示す。
[7], [8], [9], [10], [11], [12]
ALT削減の原因
アラニンアミノトランスフェラーゼは、壊死性肝萎縮症のような非常に重篤な病状では正常以下になることがあります。血流中へのALTの放出、放出は、肝細胞、それらの細胞膜の喪失の場合にのみ可能である。さらに、ビタミンB 6の元素欠乏もALTレベルの低下に影響を与えます。
血中のアラニンアミノトランスフェラーゼは通常、AST - アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼと一緒に測定されます。これらの指標は両方とも、多くの内臓の状態を評価するために重要です。