^

健康

急性副腎不全の原因と病因

、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
Fact-checked
х

すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。

厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。

当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。

副腎または副腎の関与を有する患者では、副腎またはアドディソンの危機がより頻繁に発症する。以前の副腎疾患のない患者ではあまり一般的ではありません。

疾患の急性型の開発を伴う急性感染症、傷害、業務、気候変動と重い身体運動、中に不適切な代替療法に起因する慢性副腎不全患者における代謝代償。発達中のaddisonicheskim危機は、潜在的かつ未診断のAddison病、Schmidtの症候群を伴うこの疾患の最初の症状であることがあります。急性副腎不全は、Isenko-Cushing病および他の状態患者で実施される両側副腎切除術の患者を常に脅かす。

そうaddisonicheskie危機である副腎疾患、によって副腎性器症候群およびアルドステロン分泌の単離された欠損です。介入病気中や極限状態における成人のsolteryayuscheyフォーム副腎性器症候群の子どもの急性副腎不全があります。視床下部 - 下垂体由来の病気ではなく、内分泌によるコルチコステロイドの外因性投与:その開発には、二次副腎不全で可能です。症候群におけるACTH欠損および他の熱帯ホルモンと関連する視床下部 - 下垂体障害は、シモンズ、シェーエンら、ストレスの多い状況の間に下垂体腺腫及び放射線療法における末端肥大症、クッシング病、プロラクチノーマの外科的除去は、副腎危機の可能性がある場合。

特別なグループは、以前に非内分泌疾患のためにグルココルチコイドで治療された患者からなる。addisonichesky危機を開発 - グルココルチコイド薬の長期使用の結果として、多くの場合、オペレーティング・ストレスや副腎皮質機能の感染検出された障害で、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の機能が低下しています。急性副腎不全として起こる「解消」症候群は、急速なホルモン除去を伴う患者で、しばしば自己免疫の原因である様々な疾患において長期間使用される。急性副腎不全の症状は、副腎において以前に病理学的に進行することなく発症する。副腎の血栓症や塞栓症によって引き起こされる疾患は、ウォーターハウスフリデリクセン症候群と呼ばれています。この症候群における副腎の出血性梗塞は、髄膜炎菌(クラシックバージョン)、肺炎球菌または連鎖球菌菌血症に対して生じるだけでなく、ポリオウイルスの敗北で観察することができます。ウォーターハウスフリディリクセンの症候群はどの年齢でも起こります。新生児では、副腎の中毒の最も一般的な原因は出生時の外傷であり、感染性および毒性の要因が続く。

副腎における急性出血は、AIDS患者で、妊婦のACTH療法と抗凝固の治療のために、様々なストレス、大手術、敗血症、火傷で説明されています。重度のストレスを伴う状況は、サービスマンの副腎に両側性出血を引き起こす。胃、食道のがんのために心臓手術中に急性心臓発作が起こる。腹膜炎および気管支肺炎における敗血症および敗血症状態は、副腎の出血を伴い得る。火傷病では、急性心筋梗塞および副腎皮質によるホルモン分泌の減少の両方が、長期間のストレスから生じる。

trusted-source[1], [2]

急性副腎不全の病因

急性大食症の病因の中心には、副腎皮質におけるホルモンの分泌の停止に関連するすべてのタイプの代謝および適応プロセスの代償不全がある。

体内の副腎皮質によって不足のグルコおよびホルモンのミネラルコルチコイド合成に起因する疾患が、尿中のナトリウム及び塩化物イオンの損失であり、腸での吸収を減少させる場合。これに伴って、体は液体を放出する。未治療の急性副腎不全では、細胞外液の喪失および細胞外空間から細胞への二次的な水の移動によって脱水される。体の急激な脱水に関連して、血液量が減少し、ショックに至る。液体の消失は胃腸管を通って起こる。不眠症の嘔吐の発症、頻繁に緩む便は重度の電解質の不均衡の現れである。

急性副腎不全の病因では、カリウム代謝の侵害も関与している。副腎皮質にホルモンが存在しない場合、血清中、細胞間液中および細胞中の血清レベルの上昇がある。副腎不全の状態では、尿中のカリウムの放出が減少する。なぜなら、アルドステロンは腎臓の回旋状尿細管の遠位部分によってカリウムの排泄を促進するからである。心筋の過剰カリウムは、心筋の収縮性の侵害につながり、局所的変化が起こり、心筋の機能的貯蔵が減少する。心臓はストレスの増加に十分に対応できません。

急性型の病気では、炭水化物代謝が体内で崩壊します。血糖値が低下し、肝臓や骨格筋のグリコーゲンが減少し、インスリン感受性が増します。グルココルチコイドの分泌が不十分であると、肝臓におけるグリコーゲンの合成および代謝が妨げられる。低血糖に応答して、肝臓におけるグルコース放出の増加はない。肝臓におけるタンパク質、脂肪および他の前駆物質からの糖新生を高めることによってグルココルチコイドを予定することは、炭水化物代謝の正常化をもたらす。臨床急性副腎不全を伴う低血糖の症状が、いくつかのケースでは低血糖昏睡を開発する組織でのグルコースの急激な欠乏の結果として。

グルココルチコイドが不足すると、窒素代謝の最終生成物である尿素のレベルが低下する。糖代謝に及ぼすグルココルチコイドの効果は、異化または抗同化作用だけではない。はるかに複雑で、多くの要素に依存します。

急性副腎不全のパターン

Waterhouse-Frideriksen症候群の副腎の病変は、局所性およびび漫性、壊死性および出血性であり得る。この症候群の最も一般的なものは混合型 - 壊死 - 出血性です。より多くの場合、2つの副腎には変化があり、1つには少なくなります。

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.