甲状腺のホルモン状態の推定

甲状腺のホルモン状態の推定は、機能亢進、機能低下および甲状腺機能の3つの状態を明らかにする。一緒にPTと甲状腺刺激ホルモンの決意、₄ -甲状腺ホルモンの状態の評価における先頭の「戦略的な」マーカーの一つ。甲状腺機能ホルモンは甲状腺機能の最も敏感な指標と考えられています。血清中のその含有量の増加は、原発性甲状腺機能低下症のマーカーであり、減少または完全な欠如が原発性甲状腺機能亢進症の最も重要な指標である。cT ₄の定義は、結合タンパク質の異常が疑われる患者において最も有益であり、体内の真のT ₄含量を評価することを可能にする。甲状腺刺激ホルモンとcT ₄の共同決定は、明らかにされた甲状腺機能障害の適切な治療法の選択にとって重要です。血中TSH濃度でそれぞれ選択された甲状腺機能低下症の治療に使用される甲状腺ホルモン薬、の投与量（適切な治療は、正規化を伴います）。PTの決意_4は、下垂体機能の回復が4-6ヶ月を必要とするかもしれないので、甲状腺機能亢進症の治療を監視するために特に重要です。回復のこの段階で_は、cT ₄の含有量_が正常または低下し、甲状腺機能亢進症の治療が適切であっても、血液中の甲状腺刺激ホルモンの濃度を低下させることができる。

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Gipotireoz

甲状腺機能低下症は、比較的頻繁に観察される-総人口の約2~3％が、それは一方または両方の甲状腺ホルモンの循環における含有量の減少によるものです。甲状腺機能低下症は、右甲状腺（原発性甲状腺機能低下症）、視床下部-下垂体システム（三次および二次甲状腺機能低下）のその調節不全の原発巣に関連付けることができ、またによる輸送、代謝およびホルモンの作用（周辺）に違反します。症例の大半（90％〜95％）でホルモン産生（一次甲状腺機能低下）を違反する病理学的プロセスの甲状腺機能低下症甲状腺によるものです。

PTの決意₄、および血清中の甲状腺刺激ホルモン-甲状腺機能低下症の診断のための試験の最高の組み合わせ。甲状腺機能低下症、基底プライマリ甲状腺の病変（原発性甲状腺機能低下症）に起因して増加し、一次下垂体障害（二次中枢性甲状腺機能低下症）、または視床下部（第三中央に視床下部甲状腺機能低下症）で滴下甲状腺刺激ホルモンのレベル、ここで甲状腺機能障害の二次です。

二次性甲状腺機能低下症の特徴は、血中の甲状腺刺激ホルモン濃度が低く、T ₄、T ₄、T _3の濃度が低いことです。三次甲状腺濃度の甲状腺ホルモン、Ctを刺激するとき₄、T ₄、T ₃、血液中にも低減されます。第三次甲状腺機能低下症におけるTGHの血液量は、第二の甲状腺機能低下症とは対照的に、低下する。

血液中の甲状腺ホルモン（cT ₃、cT ₄）の正常な含有量のバックグラウンドに対する甲状腺刺激ホルモンの濃度の増加は、無症候性甲状腺機能低下症と呼ばれている。潜在的な甲状腺機能低下症の発症は3度（段階）である。

• I度 - 最小甲状腺不全（無症候性甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、正常の上限に持つ甲状腺刺激ホルモン、補償された実施の形態無症候性甲状腺機能低下症） - 患者の症状の不在により特徴付けられる最も簡単な形態、基準値内の甲状腺刺激ホルモンの濃度（2.5 MIU / L）又は幾分高い（未満6 MIU / L）、およびTRHによる刺激に甲状腺刺激ホルモンgiperergicheskim応答。
• II度はIと似ていますが、甲状腺刺激ホルモンの基礎濃度の上昇が血中で進行します（6-12 mIU / L）。甲状腺機能低下症の臨床症状の可能性は有意に増加する。
• III度は、甲状腺刺激ホルモンの過剰産生に平行進行、ならびに顕性甲状腺機能低下症の高いリスクが次の10〜20年以内に通常12 MIU / L、抹消臨床甲状腺機能低下症の発生、より高い血中甲状腺刺激ホルモンの濃度の値によって特徴付けられます。

甲状腺機能亢進症（甲状腺中毒症）

甲状腺機能亢進症を発症する場合に、甲状腺ホルモンの過剰（T ₃およびT ₄）。現在、甲状腺毒の 3つの形態がある：びまん性毒性甲状腺腫（グレーブス病、グレーブス病）、毒性結節性甲状腺腫および甲状腺の自律神経腺腫。

抗甲状腺治療を受けていない患者の拡散性毒性甲状腺腫では、T ₄、cT ₄、サイログロブリンの濃度が血液中で増加し、甲状腺機能亢進症の濃度が低下した。これらの患者では、TRHによる検査は陰性であり、甲状腺機能の急激な抑制およびこの疾患における甲状腺機能亢進症の予備の欠如を示す。

（多くの）節毒性甲状腺腫T場合₃（びまん性毒性甲状腺腫と- 15％）の患者の50％で観察さ-toksikozは、しかし血液中しばしばTの濃度の増加を示して₃。甲状腺におけるT ₄とT _3の比率の違反の理由の1つは、最も活性なホルモンの代償合成を導く、ヨウ素の欠乏であり得る。T ₃レベルの単離増加の別の理由は、末梢組織におけるT ₄からT ₃への加速された移行であり得る。重篤な臨床疾患を持つほぼすべての患者がPTの濃度の増加明らかにする₄。

下垂体の甲状腺刺激ホルモン分泌腫瘍

下垂体のTTG産生腺腫はまれにしか発達しない。下垂体腺腫は過剰量の甲状腺刺激ホルモンを分泌し、甲状腺を刺激する。これは、血液中のPtの濃度を増加させる₄、T ₄、T ₃および甲状腺機能亢進症の症状を発症します。TRHに対する応答のホルモン不足を刺激する血液中の甲状腺刺激ホルモンの濃度の急激な増加（50倍通常より）、および甲状腺-主な機能は、下垂体腫瘍をtireotropinsekretiruyuschey。

甲状腺炎

Kervenの亜急性甲状腺炎、または肉芽腫性甲状腺炎は、この疾患の最も一般的な形態の1つである。ケルブンの甲状腺炎の病因には、麻疹ウイルス、感染性流行症、アデノウイルス感染、インフルエンザが含まれます。甲状腺炎は、感染したウイルス感染後3〜6週間で発症する。

亜急性甲状腺炎の間に、4つの段階が区別される。

• ステージI-甲状腺毒性：甲状腺の濾胞細胞の炎症性破壊は、過剰な量のT ₄およびT ₃を血液中に放出し、甲状腺中毒を引き起こし得る。
• ステージII -中間期間（1~2週間）euthyrosis、Tの過剰量を除去した後に発生し_4を本体から。
• III期 - 甲状腺機能低下症は、重症の場合に発症する。
• ステージIV - 回復（甲状腺機能不全状態）。

甲状腺刺激ホルモンの血中の亜急性甲状腺の濃度は正常または低下しており、T ₄およびT ₃は正常またはそれ以上の高値であり、正常化する。甲状腺炎を伴う血液中の甲状腺ホルモンのレベルの変化は、疾患の段階に依存する。したがって、ステップI（期間1〜1.5ヶ月）より高い濃度のCt経験₄（T ₄及びT _3の血液及び甲状腺刺激ホルモンの正常または減少したレベルで）。臨床的に観察される甲状腺中毒症の症状。これらの変化は、炎症に対する血管透過性の増加により、以前に合成されたホルモンおよびサイログロブリンが血液中に過剰に摂取されるためである。4-5週間後、炎症を起こした甲状腺ホルモンの合成に違反すると、血液中の内容物が正常化し、その後減少する（病気の3〜4ヶ月）。T ₄およびT ₃の形成を減少させることにより、甲状腺刺激ホルモンの下垂体からの放出が活性化され、血液中のその濃度が上昇し、4〜6ヶ月間増加させることができる。病気の瞬間から10カ月の終わりにかけて、血液中の甲状腺刺激ホルモンT ₄およびT ₃の濃度が正規化される。血液中のサイログロブリンの含有量は、長い間増加する。この疾患は再発する傾向があり、これは甲状腺機能の長期モニタリングを必要とする。再発の進行に伴い、血中のサイログロブリン濃度が再び上昇する。

慢性リンパ球性甲状腺炎（橋本甲状腺炎） -マクロファージ、リンパ球、形質細胞によって甲状腺浸潤につながる免疫担当細胞における遺伝的欠陥（Tサプレッサー）によって引き起こされる疾患。これらのプロセスの結果は、サイログロブリン、甲状腺ペルオキシダーゼ、甲状腺刺激ホルモン受容体に対する抗体の甲状腺の形成で行われます。抗原と抗体の相互作用は、最終的には甲状腺細胞における破壊的な変化を引き起こし、甲状腺機能の低下につながる免疫複合体の外観、生物学的に活性な物質の放出につながります。

慢性自己免疫性甲状腺炎の発症において、甲状腺機能は甲状腺機能低下症において事実上強制的な転帰を伴って段階的変化を起こす。腺破壊が進行すると、T ₄およびT ₃の血中濃度が低下し、甲状腺刺激ホルモンが徐々に増加する。将来、甲状腺機能低下症は特徴的な実験室症状を伴って発症する。開口における自己免疫性甲状腺炎患者の一部では甲状腺機能亢進症（CTにおける甲状腺刺激ホルモン濃度の減少と増加の可能な徴候である₄による分解に対する）は、甲状腺組織を処理します。

甲状腺がん

乳頭がんは、甲状腺がんのすべての症例の60％を占め、最年少の人々に影響を及ぼします（40歳未満の患者の50％）。新生物は円筒状細胞からなり、ゆっくりと増殖する傾向がある。

濾胞性癌は、組織学的に正常な甲状腺組織に似ている甲状腺癌の全症例の15-30％を占める。腫瘍はしばしばTTG依存型のヨウ素を捕捉する甲状腺の正常組織として機能する。卵胞癌は乳頭癌よりも悪性であり、しばしば骨、肺および肝臓に転移を与える。

未分化癌は甲状腺癌の10％を占め、50歳以上の患者に作用し、極めて悪性である。広範な転移を伴う腫瘍の急速な成長が特徴的であり、数ヶ月以内に死に至る。

ほとんどの甲状腺癌で甲状腺ホルモンおよび甲状腺ホルモンの濃度（T ₄、T _3は）正常範囲内のままです。しかし、甲状腺ホルモンを産生する甲状腺癌の転移は、血液中のそれらの含有量を増加させることができる場合、及び甲状腺刺激ホルモンの濃度は、従って、甲状腺機能亢進症の臨床徴候を発症、減少させました。チログロブリンの血中濃度が上昇する。甲状腺の癌に血液中のサイログロブリン濃度および転移のリスク（転移の存在の確率チログロブリンのレベルが高いほど、より高い）との間の直接のリンクが存在します。

甲状腺刺激ホルモンの分泌を抑制するためのレボチロキシンナトリウムの高用量で生涯にわたる治療処方濾胞および乳頭癌、甲状腺放射性患者の腫瘍および治療の外科的除去後。抑制療法の課題は、血液中の甲状腺刺激ホルモンの濃度を0.1mIU / l未満に減少させることである。減少しなかった薬物の転移投与量の存在下では、甲状腺刺激ホルモンの濃度は0.01〜0.1 MIU / Lの範囲内でなければなりません

動態学におけるサイログロブリン濃度の決定は、甲状腺腫瘍の外科治療の有効性を評価することを可能にする。術後期間中の血中のサイログロブリンの持続的で安定した低下は、根治的な外科的処置を示す。術後期間における血中のサイログロブリン濃度の一時的な低下および濃度の増加は、その後、腫瘍除去の非選択性または転移の存在を示す。術後期間に血液中のサイログロブリン濃度を測定することは、4-6週間ごとに行う必要があります。そのような患者の従来の放射性核種スキャンに代わり、彼の研究が行われている。

髄様癌は甲状腺癌の5〜10％を占める。腫瘍は、カルシトニンを分泌するパラフォララー細胞（C細胞）から生じる。

静脈内カルシウム摂取による挑発的試験を行う場合、基礎（500μg/ ml以上）および刺激された血清カルシトニン濃度の両方の増加が測定される。カルシウム投与後の血液中のカルシトニン濃度の増加の程度と腫瘍の大きさとの間には強い相関がある。

髄様癌を治療する唯一の方法は、甲状腺全体の手術的除去である。甲状腺髄様癌患者における腫瘍除去後の血液中のカルシトニンの持続的な高含有量は、非ラジカル手術や遠隔転移の存在を示す可能性があります。減量、そして手術後のカルシトニンレベルの急速な上昇は、この疾患の再発を示している。外科的治療後のカルシトニンは甲状腺がんの可能性のある家族型の早期発見のために、すべての患者に少なくとも1年あたりの時間だけでなく、（2歳から子供を含む）親族の調査を行うために調査する必要があります。