急性網膜中心動脈閉塞症

網膜中心動脈の主幹が塞栓、血栓、または急激な痙攣によって閉塞すると、臨床的には対応する眼の突然の失明を伴います。眼底検査では、中心窩を除く網膜全体にわたる混濁と、動脈の急激な狭窄が認められます。細い動脈枝（第3次血管）では、断裂した血柱が観察されます。静脈も狭くなりますが、通常の幅が保たれている場合もあります。

網膜の動脈血流が急激に阻害されると、網膜間質の濁りと腫脹により網膜が急激に白くなります。中心窩の領域のみが通常の赤色を保っています。これは、この部分の網膜が非常に薄く、脈絡膜の赤色が明瞭に見えるためです。

網膜神経細胞の代謝プロセスが阻害され、場合によっては完全に停止し、酸素欠乏症が発生します。これらすべてが視機能の急速な喪失につながります。網膜中心動脈系と脈絡膜毛様体系を結ぶ動脈が存在する稀なケースにおいてのみ、限られた領域において毛様網膜動脈による動脈血循環が機能し、網膜の機能が温存されます。塞栓は通常、動脈がやや狭窄し、壁が固く固定されている部位（視神経篩骨板下）で主幹の内腔を閉塞します。動脈内膜炎による動脈閉塞と同様の症状が見られます。

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急性網膜中心動脈閉塞症の症状

網膜中心動脈の急性閉塞は通常片側性です。臨床的には、動脈幹だけでなく個々の分枝にも急性閉塞状態（塞栓症、血栓症、痙攣）が認められます。その場合、網膜の混濁は当該分枝の血液供給領域に限定され、視野の対応する領域が失われます。中心動脈の真の塞栓症は、原則として予後不良であり、機能は回復しません。

網膜中心動脈の痙攣によって起こる突発性失明では、機能喪失はしばしば短期間で起こります。眼底検査では、両者の所見は類似しています。

上記の病変では、視神経（主に上行性）の萎縮が起こります。これは2～3週間で進行します。時には新生血管が現れることもあります（虚血の兆候）。

網膜中心動脈の急性閉塞の治療

急性網膜中心動脈閉塞症の治療は緊急を要し、以下の目的に向けられます。

• けいれんの除去 - 10％カフェイン溶液、0.1％アトロピン溶液の皮下注射、硝酸アミル、ニトログリセリン、パパベリン、ノシュパ、1％ニコチン酸溶液の静脈内注射、ストロファンチン、ジギタリスなどの強心配糖体（抗けいれん薬は血圧を下げ、その結果として血流が遅くなり、二次的な血栓症が発生する可能性があるため）、コンプラミンの筋肉内注射、静脈内注射（血管を拡張し、心臓の機能を改善する）、カビントンの静脈内注射、フリスコールの静脈内注射、経口注射。
• 血栓の内部血管への影響 - ウロキナーゼ（静脈内投与で2万〜4万単位）、フィブロリジン。直接的および間接的な抗凝固剤（ヘパリン、フェニリン）。
• 血液粘度の低下 - 静脈内トレンタール（アスピリン、パパベリン、ジフェンヒドラミン）
• 血管閉塞、血管炎がある場合は、コルチコステロイドが処方されます。
• 初期段階 - レーザー凝固。網膜浮腫を背景に、色素を破る凝固剤
• 上皮は、浮腫液を血管膜に流出させるための新しい経路を形成します。
• 対症療法 - 血管保護剤、生体刺激剤。