血中直接ビリルビン

血液中の直接ビリルビンは、重要な胆汁色素の一種であるテトラピロールです。直接ビリルビンに加えて、間接ビリルビンという別の種類があります。まず、ビリルビンとは何かを思い出してみましょう。ビリルビンはビリノーゲンの誘導体で、酸化された核を持ち、黄赤色をしています。ミオグロビン、ペルオキシダーゼ、カタラーゼ、そしてヘモグロビンは周期的に分解され、その過程でテトラピロール（色素）が生成されます。この分解は、造血器官である骨髄、そして肝臓、そしてリンパ器官である脾臓に存在する特定の細胞によって行われます。ほぼすべてのビリルビンは、赤血球ヘモグロビンの「脳の産物」と考えることができます。赤血球が機能を終えて「老化」を始めると、脾臓で遊離した不溶性のビリルビンへと変化します。このビリルビンは密度が高いため、腎臓では除去できません。そこで、一般的に「輸送」機能で知られるアルブミンが救世主となり、毒性のある間接胆汁色素と結合し、血流に乗って直接肝管へと運びます。血液中の直接ビリルビンは、遊離した間接色素が特定の酸であるグルクロン酸と結合することで生成されます。この形態のビリルビンは人体にとってもはや危険ではなく、水性環境によく溶け、通常は便とともに排泄され、一部は腎臓からも排出されます。直接ビリルビンは、試薬染色を用いた臨床検査で検出しやすいことから、このように呼ばれています。間接色素は、アルコール含有液体の影響下でタンパク質が沈殿物に分離した後にのみ染色されます。

血清中の直接ビリルビン含有量の基準値（正常値）は0～0.2 mg/dlまたは0～3.4 μmol/lです。

血中直接ビリルビンは、肝臓の損傷の程度、および外肝管と肝内管の状態を示す主要なマーカーです。血中直接ビリルビン値を測定すると、人の強膜と皮膚が通常の症状である黄色を呈していない潜在性肝炎（黄疸）の隠れた形態を特定できます。血中直接ビリルビンは、胆石症に症状が似ている軽度の発作の病因を特定するのに役立ちます。このような軽度の症状は、腎疝痛などを伴う、小腸の最初の部分である十二指腸の潰瘍性プロセスにおける痛みを伴う感覚に似ていることがよくあります。血中直接ビリルビンが規定の基準値より高い場合、これは胆管に結石があることを示しており、直接ビリルビンの増加は、結石が狭くなった管をしっかりと閉じている場合に特に特徴的です。また、血中の直接ビリルビンの増加は、胆嚢または肝臓の腫瘍、肝炎、肝実質組織の線維化（肝硬変）の可能性を示唆します。妊娠中の女性は、出産過程に重度の中毒症が伴う場合、直接ビリルビンが増加することもあります。肝細胞のタンパク質変性（萎縮）、梅毒関連肝炎、肝内管の炎症過程（胆管炎（血管胆管炎）、薬剤性黄疸、リン系薬剤による中毒）は、血中の直接ビリルビンが基準値を超えることで示される疾患の完全なリストではありません。病気が慢性で、かなり長い間潜伏状態で進行する場合、血液検査で直接ビリルビンと間接ビリルビンの両方が基準値を超えることがあります。

血液中の直接ビリルビンは血清を分析することで測定されます。検査は午前中の空腹時に行われます。直接ビリルビン値が上昇すると、高ビリルビン血症と呼ばれます。

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直接ビリルビンが上昇する理由

• あらゆる種類のウイルス性肝炎;
• 感染性肝疾患;
• 胆嚢の機能低下に関連するすべての問題（胆管炎、胆嚢炎）
• 胆汁うっ滞性肝硬変 - 胆汁性;
• 膵臓の腫瘍による肝内管の狭窄、閉塞。
• 蠕虫症;
• 腫瘍プロセス;
• 遺伝性肝疾患 - ローター症候群;
• 色素性肝疾患 - デュビン・ジョンソン症候群。

血液中の直接ビリルビンは、より毒性の強い間接ビリルビンと共に、胆汁色素、すなわちビリルビンを構成します。非毒性ビリルビンの量が正常範囲を超えると、過剰分は皮膚、特に眼球の強膜に排出されます。強膜が黄色っぽく見えるのは、直接ビリルビンの基準値を超えていることを示しています。