心原性ショック

心筋梗塞で入院した患者の主な死亡原因は心臓性ショックです。

患者の50%は心筋梗塞発症後1日以内に心原性ショックを発症し、10%は入院前段階で、90%は入院中に発症します。Q波を伴う心筋梗塞（またはST部分上昇を伴う心筋梗塞）では、心原性ショックの発生率は約7%で、心筋梗塞症状の発症後平均5時間で発症します。

非Q波心筋梗塞では、平均75時間後に心原性ショックを発症する割合は2.5～2.9%です。血栓溶解療法は心原性ショックの発生率を低下させます。入院中の心原性ショック患者の死亡率は58～73%で、血行再建術を受けた場合の死亡率は59%です。

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心臓性ショックの原因は何ですか?

心原性ショックは、左室心筋の約40%の壊死によって生じ、生命に危険を及ぼすことはほとんどありません。乳頭筋または心室中隔の破裂によってショックが生じた場合には（適切な時期に外科的治療が行われた場合）、壊死の範囲が通常より小さいため、予後はやや良好です。しかし、「狭義」の心原性ショックは、左室の機能不全によるショック（「真の」心原性ショック）とみなされます。ほとんどの場合、心原性ショックは前壁心筋梗塞を伴って発症します。

近年、心原性ショックの患者の多くは壊死値が40%未満であり、全末梢血管抵抗の上昇や肺うっ血の兆候が見られないというデータが得られています。これらの症例では、虚血と全身性炎症反応が大きな役割を果たしていると考えられています。心筋梗塞患者への硝酸塩、β遮断薬、モルヒネ、ACE阻害薬の早期投与は、心原性ショックの発症に重要な役割を果たすと考えられます。これらの薬剤は、血圧低下→冠血流低下→さらなる血圧低下といった「悪循環」により、心原性ショックの可能性を高める可能性があります。

心筋梗塞におけるショックには主に3つの形態があります。

反射性心臓性ショックは、中枢神経系への痛覚刺激の流入と自律神経系の交感神経と副交感神経の緊張間の生理的バランスの破壊によって引き起こされるストレスの多い状況に対する血管抵抗の不十分な代償的増加の結果として発生します。

心筋梗塞患者において、制御不能な疼痛症候群を背景に虚脱または急激な低血圧を呈することが一般的です。したがって、虚脱様状態と捉える方が正確であり、皮膚蒼白、発汗増加、低血圧、心拍数増加、脈拍数低下といった鮮明な臨床症状を伴います。

反射性心原性ショックは通常短時間で、適切な鎮痛剤投与によって速やかに緩和されます。中枢血行動態の持続的な回復は、少量の昇圧薬を投与することで容易に達成できます。

不整脈性心原性ショックは、発作性頻脈性不整脈または徐脈の発現に伴う血行動態の乱れによって引き起こされます。これは、心拍リズムまたは心臓伝導の乱れによって引き起こされ、中枢性血行動態に顕著な乱れをもたらします。これらの乱れが治まり洞調律が回復すると、心臓のポンプ機能は急速に正常化し、ショックの症状は消失します。

真の心原性ショックは、広範な心筋損傷（左室心筋重量の40%を超える壊死）による心臓のポンプ機能の急激な低下によって引き起こされます。このような患者は、低運動性の血行動態を呈し、しばしば肺水腫の症状を伴います。肺毛細血管楔入圧が18mmHgを超えると肺のうっ血現象が現れ、18～25mmHgでは中等度の肺水腫の症状、25～30mmHgでは顕著な臨床症状が現れ、30mmHgを超えると典型的な症状が現れます。通常、心原性ショックの兆候は、心筋梗塞の発症から数時間後に現れます。

心臓性ショックの症状

心原性ショックの症状は、洞性頻脈、血圧低下、呼吸困難、チアノーゼ、蒼白で冷たく湿った皮膚（通常は冷たく湿った汗）、意識障害、利尿量（20ml/時未満）の低下などです。侵襲的血行動態モニタリング（動脈内血圧測定および肺動脈楔入圧測定）の実施が推奨されます。

心臓性ショックの典型的な定義は、「収縮期血圧が30分間90mmHg未満に低下し、末梢低灌流の兆候を伴う状態」です。V. Menon JSとHochman（2002）は、「心臓性ショックとは、血圧レベルに関係なく、十分な血管内容量があるにもかかわらず、末梢灌流が不十分な状態である状態」と定義しています。

血行動態的には、心臓性ショックでは、同時の血液量減少がない場合、心係数の 2.0 l/min/m2 未満⁽ 1.8～2.2 l/min/m2 から⁾の減少が、左心室充満圧の 18 mm Hg 以上 (15 ～ 20 mm Hg から) の上昇と組み合わせて観察されます。

血圧の低下は比較的遅い兆候です。まず、心拍出量の減少により反射性洞性頻脈が起こり、脈圧が低下します。同時に、血管収縮が始まります。血管収縮は、最初は皮膚血管、次に腎臓、そして最後に脳で起こります。血管収縮により、正常な血圧を維持できます。心筋を含むすべての臓器と組織の灌流は徐々に悪化します。顕著な血管収縮（特に交感神経刺激薬を背景とした場合）がある場合、聴診では血圧の顕著な低下が明らかになることがよくありますが、動脈穿刺で測定した動脈内血圧は正常範囲内です。したがって、侵襲的な血圧モニタリングが不可能な場合は、血管収縮の影響を受けにくい大動脈（頸動脈、大腿動脈）の触診に頼る方がよいでしょう。

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心臓性ショックはどのように診断されますか?

• 重度の動脈性低血圧（収縮期血圧が80 mmHg未満、動脈性高血圧の患者では30 mmHgを超える低下）、脈圧が30 mmHg以下への低下。
• ショック指数0.8以上

* ショック指数は心拍数と収縮期血圧の比です。通常、平均値は0.6～0.7ですが、ショック状態になると1.5に達することがあります。

• 末梢循環障害の臨床徴候;
• 乏尿（20ml/時未満）
• 無気力および混乱（短期間の興奮状態がある場合があります）。

心臓性ショックの発症は、心拍出量の減少（心係数が2～2.5 l/分/m2未満）、左心室充満の増加（18 mm Hg以上）、肺毛細血管楔入圧が20 mm Hg以上となることも特徴です。

心臓性ショックの治療

心原性ショックが重篤な場合、どのような治療法を用いても生存率はほぼゼロで、通常は3～4時間以内に死亡します。血行動態障害がそれほど重篤でない場合は、心原性ショックの薬物治療を行ったとしても、成功率は20～30％以下です。血栓溶解療法は心原性ショックの予後を改善しないという証拠があります。そのため、心原性ショックにおける血栓溶解薬の使用に関する問題は、最終的に解決されていません（ショックにおけるこれらの薬剤の薬物動態と作用は予測不可能です）。ある研究では、ストレプトキナーゼの導入は心原性ショック患者の30％に効果があり、これらの患者の死亡率は42％でしたが、全体的な死亡率は依然として高く、約70％でした。それでも、冠動脈形成術または冠動脈バイパス移植が不可能な場合は、血栓溶解療法が適応となります。

理想的には、できるだけ早く大動脈内バルーンパンピング（以下、大動脈内バルーンパンピング）を開始することが必要です（この処置により、血行動態が急速に安定し、相対的な安定状態が長期間維持されます）。カウンターパルセーションを背景に、冠動脈造影検査を実施し、心筋血行再建術（冠動脈形成術（CAP）または冠動脈バイパス移植術（CABG））を試みます。当然のことながら、このような複数の処置を同時に実施することは極めて稀です。CAPを実施することで、全死亡率を40～60%にまで低減することが可能です。ある研究では、冠動脈の再疎通と冠血流の回復に成功した患者の平均死亡率は23%（！）でした。緊急CABGは、心原性ショックにおける死亡率を約50%まで低減させることも可能にします。心原性ショックに対する早期血行再建術は、75歳未満の患者10人中2人の命を救うことができると推定されています（SHOCK研究）。しかし、このような現代の「積極的」治療には、専門の心臓外科への早期入院が必要です。

実際の医療現場では、心臓性ショックの患者を管理するために次のような戦術が受け入れられます。

血圧が急激に低下した場合は、血圧が80～90 mmHg（1～15 mcg/分）を超えるまでノルエピネフリンを注入します。その後（そして、それほど顕著ではない低血圧の場合はまず）、ドパミン投与に切り替えることをお勧めします。400 mcg/分以下の速度でのドパミン注入で血圧を約90 mmHgに維持できる場合、ドパミンは腎臓や腹部臓器の血管、冠状動脈、脳の血管を拡張させるという有益な効果をもたらします。ドパミン投与速度をさらに上げると、この有益な効果は徐々に消失し、1000 mcg/分を超える投与速度では、ドパミンは血管収縮のみを引き起こします。

少量のドパミンで血圧を安定させることができる場合は、ドブタミン（200～1000マイクログラム/分）を治療に追加することをお勧めします。その後、血圧の反応に応じてこれらの薬剤の投与速度を調整します。ホスホジエステラーゼ阻害薬（ミルリノン、エノキシモン）の追加投与も可能です。

肺に顕著なラ音がない場合、多くの著者は標準的な方法を用いて輸液投与に対する反応を評価することを推奨しています。すなわち、3～5分かけて250～500mlを投与し、その後、肺のうっ血が増加する兆候が現れるまで5分ごとに50mgを投与します。心原性ショックの場合でも、約20%の患者は相対的な血液量減少を示します。

心臓性ショックにはコルチコステロイドホルモンの投与は必要ありません。実験およびいくつかの臨床研究において、ブドウ糖・インスリン・カリウムの混合液の使用による有益な効果が明らかになりました。