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カロリー消費制御に関与する新たな神経ペプチドを発見
最後に見直したもの： 02.07.2025
オックスフォード大学と肥満・併存疾患研究センター（OCRC）の研究チームは、体のエネルギー代謝を促進する末梢神経系の新たな構成要素を発見しました。Nature誌に掲載されたこの発見は、摂取量に関わらず肥満と体重増加を抑制するための、よりシンプルで手頃な価格の薬剤開発への道を開くものです。
研究の主な結果
研究者らは、中枢神経系のニューロン間の信号伝達に関与することで知られる神経ペプチドY（NPY）が、末梢神経系でも機能していることを発見しました。この神経伝達物質が脂肪細胞と相互作用し、肥満から体を守ることが初めて示されました。
なぜこれが重要なのでしょうか?
- 中枢神経系（CNS）：脳では、NPY が食欲を刺激します。
- 末梢神経系（PNS）：末梢では、NPY は代謝を促進し、エネルギー消費を増加させます。
重要な発見：末梢神経系において、NPY は「熱発生」脂肪細胞（褐色脂肪とベージュ脂肪）の形成を刺激し、カロリーを蓄えるのではなく燃焼させて熱を発生させます。
作用機序
研究者らは、ストレスやエネルギー消費の増加に対する体の反応を担う自律神経系の交感神経系を研究した。従来、交感神経系はノルアドレナリンを利用して機能すると考えられていたが、今回の研究では、NPYも利用していることが明らかになった。
末梢におけるNPY活性：
- 「壁細胞」（血管を囲む細胞）からの褐色脂肪の形成を刺激します。
- エネルギーを使用して熱を生成するプロセスである熱発生を増加させます。
動物実験の結果：
- 交感神経系におけるNPYが遺伝的に欠如しているマウスは、肥満、熱発生活性の低下、糖尿病発症リスクの増加を示した。
- NPYが保存されたマウスが同じ量の食物を摂取した場合、代謝が上昇したため肥満から保護されたままでした。
重要な結論
体重管理におけるNPYの役割：
- 末梢では、NPY は脂肪燃焼を促進します。
- 中枢神経系では食欲を刺激します。
遺伝子研究：
- 遺伝子データは、NPY の変化が人間の肥満と関連しているが、食習慣の変化とは関連していないことを裏付けています。
神経変性：
- 食事誘発性肥満のマウスでは、NPYを生成する神経が変性し始め、脂肪蓄積に対する防御力が低下します。
肥満の将来の治療法
研究者らは、将来の薬剤は末梢神経系の NPY 受容体を標的とする可能性があり、次のようなことが考えられると示唆しています。
- 代謝を高めます。
- カロリー燃焼を増加します。
- 体重管理に役立ちます。
利点:
- この新しい治療法では、血液脳関門を通過する必要のある複雑な分子を必要としません。
- より手頃な価格で医薬品を生産・開発できる可能性。
結論
末梢神経系におけるNPYの役割の発見は、カロリー燃焼の増加を目的とした肥満治療のための新たな治療法の開発への希望をもたらす。これらの結果は、エネルギーバランスの管理と健康維持において、中枢神経系と末梢神経系のメカニズムを統合することの重要性を浮き彫りにする。