すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
アルツハイマー病を引き起こすタンパク質を発見
最後に見直したもの： 30.06.2025
">細胞分裂の調節に関与し、一部の癌の原因となる酵素が、脳内のニューロンの死を引き起こす可能性があります。
アルツハイマー病を専門とするファインスタイン医学研究所（米国）の研究者らによる長期にわたる研究の結果、c-Ablタンパク質が発見されました。科学者らはこのタンパク質が、この重篤な神経変性疾患の主な原因の一つだと考えています。
C-Ablはチロシンキナーゼ酵素のクラスに属し、他のタンパク質のポリペプチド鎖中のチロシンのアミノ酸残基にリン酸残基を付加します。この作用により、修飾されたタンパク質の活性が増減します。c-Ablは、細胞分化、細胞分裂、そして細胞形成における細胞接着のプロセスに関与しています。細胞分裂プロセスへの関与により、c-Ablは癌の潜在的な「誘発因子」の一つとなっています。慢性骨髄性白血病ではBリンパ球中のこの酵素レベルの上昇が伴うことが以前から知られており、その活性が抑制されると癌細胞の分裂が遅くなります。
ファインスタイン研究所の研究者たちは、アルツハイマー病の脳ニューロンに特徴的な神経原線維変化を形成するタウタンパク質をリン酸化させる酵素を探していました。Journal of Alzheimer's Diseaseのウェブサイトで発表されたこの論文によると、脳内のアルツハイマー病斑と神経原線維変化に付随するのはキナーゼc-Ablでした。実験では、この酵素が細胞周期を誘導し、ニューロンの分裂を開始させ、ニューロン死を引き起こしました。研究者たちはマウスの海馬と大脳新皮質におけるc-Ablの活性を高め、すぐにこの疾患に特徴的な脳組織の「穴」を発見しました。この穴は海馬で最も急速に進行し、ニューロン死は激しい炎症を伴っていました。
研究者らが実験用に開発した実験用マウスモデルは、抗アルツハイマー薬開発のための便利な実験場となる可能性がある。血液がんにおけるc-Ablの活性を抑制する薬剤は、アルツハイマー病の治療には適していない。循環器系と神経系の間に存在する血液脳関門を通過できないためである。
科学者たちは現在、この酵素によって引き起こされる細胞死のメカニズムを解明し、制御不能なタンパク質を含むニューロンに影響を及ぼすための標的法の開発に取り組んでいます。
[ 1 ]