科学者が若々しさを取り戻す方法を発見した

専門家たちは、細胞の老化のプロセスを逆転させる方法を発見しました。これまで実験は実験用マウスで行われてきましたが、科学者たちはこの発見が悪性腫瘍、糖尿病、神経系の変性疾患などの深刻な病気の治療、そして加齢に伴う変化に関連する他の病気の研究に大きく役立つと考えています。その結果、研究はNAD+分子の数が減少すると、ミトコンドリアと核遺伝子細胞のつながりが破壊され、老化の促進に寄与することが示されました。高齢の実験動物にNAD+を投与した後、科学者たちは体内のミトコンドリアの正常な機能の回復に気づき、専門家たちは生物学的特徴によると、動物の年齢が若い年齢に近づくことを発見しました。

体内のすべての細胞は、食物から摂取した栄養素の酸化反応によって得られる生化学反応によってエネルギーを供給されます。この反応でエネルギーが放出され、ATP分子の形で蓄えられます。このプロセスは細胞呼吸と呼ばれ、ミトコンドリアで起こります。ミトコンドリアは独自のDNAを持っています。ミトコンドリアは核細胞と共に、細胞呼吸のプロセスに関与するいくつかの成分をコードしています。ミトコンドリアの活動は加齢とともに低下し、糖尿病やアルツハイマー病と関連することがよくあります。

デイビッド・シンクレア率いる研究グループは、動物実験において、細胞の老化プロセスを遅らせるサーチュインタンパク質SIRT1の発現を抑制するプロセスについて検証しました。専門家の推測通り、マウスでは核細胞とミトコンドリア細胞の機能低下に伴う老化プロセスが活性化するはずでした。しかし、実験結果は若干異なる結果となりました。核遺伝子によってコードされるタンパク質の大部分は正常であり、減少が観察されたのはミトコンドリアがコードするタンパク質のみでした。

プロジェクトリーダーが指摘したように、SIRT1レベルが高いと、両遺伝子細胞が協調して働き、細胞の老化を抑制します。加齢に伴い、体内のNAD+量は減少し、その結果、SIRT1は老化プロセスに影響を与える能力を失います。こうした結果を受けて、研究者らは、NAD+レベルの増加によってSIRT1レベルを増加させることで、老化プロセスを抑制できる可能性を明らかにすることを決定しました。

実験は1週間続き、研究者らはニコチンアミドモノヌクレオチド分子（NAD+の前身）を約2歳のマウスに1日2回投与しました。専門家らは、マウスの組織の生物学的パラメータが6ヶ月齢に近づき、筋萎縮と炎症が減少したことを確認しました。人間の年齢に換算すると、64歳の人の身体は18歳に相当することになります。

専門家たちは、研究はまだ初期段階にあり、今後多くの研究を行う必要があると指摘している。しかし、すべての結果が確認されれば、早期発見できれば、老化の進行を逆転させることができる可能性がある。

科学者たちは現在、NAD+化合物（特にニコチンアミドモノヌクレオチド）の効果と、それらが実験動物の健康と寿命に及ぼす影響について研究しています。近い将来、彼らはがんや1型・2型糖尿病におけるこの治療法の安全性についても研究する予定です。

生物学的リズムの乱れが皮膚の早期老化につながるという最近の科学者の声明を思い出してみましょう。

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