脳内の機械的信号伝達の乱れがアルツハイマー病を引き起こす可能性

リバプール大学の新たな研究は、アルツハイマー病に対する理解を大きく前進させるもので、脳内の機械的信号伝達の崩壊がどのようにしてこの病気の発症につながるのかを明らかにしている。この病気は世界中の認知症症例の60～80%を占めている。

リバプール大学のベン・グールト教授率いる研究チームは、脳内に存在する2つのタンパク質の役割を研究し、それらの相互作用の安定性が記憶の形成と保持に不可欠であることを示唆しています。この機械的なシグナル伝達経路の破綻が、この疾患の発症につながる可能性があります。このような関連性が明らかにされたのは今回が初めてであり、治療介入の新たな可能性を切り開くものです。

オープンバイオロジー誌に最近発表された論文によると、アルツハイマー病（AD）の特徴であるアミロイドプラークの形成に関与することで知られるアミロイド前駆体タンパク質（APP）が、シナプス足場タンパク質であるタリンと直接相互作用することが示唆されている。

タリンとAPPの相互作用は、脳内のシナプスの機械的完全性の鍵となることが初めて示唆されました。アルツハイマー病で観察されるAPPプロセシングの破綻は、機械的シグナル伝達を阻害し、シナプスの分解と記憶喪失につながり、疾患の進行に寄与します。また、本研究では、培養細胞からタリンを除去すると、APPプロセシングが著しく変化することが示されました。

リバプール大学のベン・ゴールト教授は次のように述べています。「アルツハイマー病は、記憶喪失と認知障害を特徴とする深刻な神経変性疾患です。世界的な公衆衛生問題ですが、発症メカニズムについてはほとんど解明されていません。しかし、私たちの論文は謎を解く新たなピースを提供し、研究に大きな前進をもたらすものです。」

私たちの研究は、APPが脳内のシナプスの機械的接続において基本的な役割を果たし、その処理がシナプスの完全性を維持する機械的シグナル伝達の一部であることを示しています。しかし、機械的シグナルの変化によるAPPの誤った処理は、この連鎖を阻害し、シナプスの劣化につながり、記憶喪失の原因となる可能性があります。

「最も興味深いのは、私たちの研究が、接着斑を安定化させる既存の抗がん剤を用いてシナプスの機械的完全性を回復するという興味深い可能性を浮き彫りにしていることです。これはまだ理論的な提案ですが、アルツハイマー病の進行を遅らせるための新たなアプローチとなり得るかどうかを検証するための研究をすでに開始しています。」

これらの新たなデータから導き出された仮説を検証するには、さらなる研究が必要です。しかしながら、これはこの疾患への理解を深める上で重要な瞬間であり、より早期の診断と治療に近づく可能性を秘めています。