アルカリホスファターゼの増減

小児では、アルカリ性ホスファターゼは思春期まで増加する。アルカリホスファターゼの活性の増加は、任意の病因、パジェット病、副甲状腺機能亢進症に関連する骨変化のくる病を伴う。骨形成肉腫、骨中の癌転移、骨髄腫、および骨損傷を伴うリンパ肉芽腫症では、酵素の活性が急速に増加する。

最も頻繁に起因する肝細胞（pechonochnokletochny機構）または胆汁輸送（胆汁うっ滞機構）の障害の劣化または破壊に増加肝臓形態のホスファターゼ活性。アルカリホスファターゼの活性を増大させるためのPechonochnokletochnyメカニズムは、ウイルス性および自己免疫性肝炎、中毒性肝障害と薬物で主導的な役割を果たしています。流出胆汁は肝臓内管（例えば、原発性硬化性胆管炎）、胆管への損傷（例えば、狭窄、肝外胆管の閉塞（例えば、石や現像術後狭窄）によって違反原発性胆汁性肝硬変小で）、または障害輸送胆汁胆管（多数の薬物、例えばクロルプロマジンの使用を伴う）。いくつかの場合において、アルカリホスファターゼの活性は、両方の機構の同時作用により増加する。

肝臓損傷におけるアルカリホスファターゼの活性の増加は、肝細胞からのその放出に起因する。ウイルス性肝炎におけるアルカリホスファターゼの活性は、アミノトランスフェラーゼとは対照的に、正常なままであるか、またはわずかに増加する。アルカリ性ホスファターゼの活性の増加は、肝硬変を伴う黄疸患者（3分の1）に見られる。

この疾患の第1週に伝染性単核球症の患者の約半数は、アルカリホスファターゼの活性の増加も認めた。アルカリホスファターゼの活性の有意な増加が胆汁うっ滞で観察される。胆管の肝外閉塞は、酵素の活性の急激な増加を伴う。

原発性肝癌の患者の90％および肝臓への転移を伴って、アルカリホスファターゼの活性の増加が観察される。アルコール依存症の背景に対してアルコール中毒の活動を急激に増加させる。それは、肝毒性作用を有する薬物（テトラサイクリン、パラセタモール、メルカプトプリン、サリチル酸塩など）の使用により増加する可能性がある。したがって、黄体形成黄疸およびそれに伴うアルカリホスファターゼ活性の増加は、エストロゲンおよびプロゲステロンを含む経口避妊薬を服用している女性において可能である。異なる著者によれば、入院患者の約65％のみが肝疾患のためにアルカリホスファターゼの高い活性を有する。

胎盤病変に関連する子癇前症の女性において、酵素の非常に高い活性が観察される。妊婦におけるアルカリホスファターゼの活性低下は、胎盤の発達の欠如を示し得る。

上記の理由に加えて、アルカリホスファターゼ活性の増加は、以下の疾患及び状態において検出される：骨組織における代謝（骨折の治癒において）、一次および二次性副甲状腺機能亢進症、骨軟化症、腎性くる病、子供におけるサイトメガロウイルス（CMV）、敗血症、潰瘍性大腸炎を増加させ、局所回腸炎、腸内細菌感染症、甲状腺中毒症が挙げられる。骨、腸 - これは、アルカリホスファターゼが肝臓でも他の臓器だけでなく生産されるという事実によるものです。

多くの値は、アルカリホスファターゼの上限基準値の値を掛けた乗数です。

肝細胞のこの酵素のレベルの増加は胆汁うっ滞の存在を示唆している。しかし、アルカリホスファターゼはいくつかのアイソザイムからなり、様々な組織、特に骨に含まれています。

アルカリホスファターゼレベルを4倍以上に増加したにかかわらず、そのレベルの、胆管閉塞の発症後1~2日以内に起こります。アルカリホスファターゼの半減期は約7日であるため、酵素レベルは、障害物を除去した後の数日間上昇したままです。酵素3倍の増加したレベルは、肝炎、肝硬変、および肝形成体積浸潤病変を含む、肝臓の種々の障害において観察されます。単離された増加酵素レベル（M。E.正常範囲内の他の肝機能検査結果）焦点肝病変（例えば、膿瘍、腫瘍）又は胆管の部分的または間欠的障害物において一般的であるが。単離された増加はまた、（例えば、場合肝臓プロセスを介さず悪性腫瘍（例えば、気管支癌、ホジキンリンパ腫、腎細胞癌）、脂肪食後（酵素は小腸で産生される）、肝疾患または胆道の非存在下で妊娠を生じます胎盤）、骨の成長のために）、腸骨）における慢性腎不全（中成長中の小児および青年（インチ アルカリフォスファターゼの分別は技術的に困難です。肝臓、すなわち5'-ヌクレオチダーゼまたはgammaglutamiltranspeptidazy（GGT）のより具体的な改善された酵素は、肝臓または肝臓外ソースアルカリホスファターゼの分化を可能にします。高齢者における無症候性で孤立増加したアルカリホスファターゼレベルは通常、骨格病理（例えば、パジェット病）に関連していると、さらなる調査を必要としません。

アルカリホスファターゼ活性の低下は、甲状腺機能低下症、壊血病、重度の貧血、クワシノルク、低リン酸血症において認められる。

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