単純接触皮膚炎

単純な接触性皮膚炎（同義語：接触皮膚炎、人工皮膚炎）は、単に刺激性の要因、感の欠如や普及とハース周辺の分布傾向の作用部位に病変の出現によって特徴付けられます。

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原因 接触性皮膚炎

単純な皮膚炎は、化学物質（濃酸、アルカリ）、物理的（高温または低温、放射線被曝）、機械的（圧力、摩擦）および生物学的因子の作用から生じる。臓器としての皮膚は、即時型および遅延型の過敏反応の徴候において例外的な場所を占めることが知られている。さらに、いくつかの著者によれば、皮膚は免疫臓器であり、過敏反応に関与し、その中の免疫性炎症病巣の形成に関与するリンパ球中心の存在によって確認される。接触の中心にあるアレルギー性皮膚炎は接触過敏症と呼ばれる一種の遅延型過敏症である。コンタクトアレルギー性皮膚炎は、急性、亜急性および慢性経過を有することができる。

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病因

2,4-ジニトロクロロベンゼン（DNCB） - 多くの研究は、皮膚偏アレルゲンへの適用により誘導されるモルモットにおいて、その開発の様々な段階におけるアレルギー性接触皮膚炎の形態を説明しました。DHCPの適用の24時間後に発症する一次接触反応の間に、表皮の破壊的変化が観察され、時にはそれの壊死および剥離が観察されることが示される。真皮内 - 血管破壊とにおける血管周囲浸潤の敗北に対する炎症反応、離れた単核細胞からの好中球顆粒球および現象と組織好塩基球脱顆粒を示します。

アレルギー性接触皮膚炎（アレルゲンの反復適用後15日目）では、形態学的変化は異なる性質を有していた。表皮における表皮肥厚は、決定間および細胞内浮腫、エキソサイトーシスのプロセス条件の重症度に応じて多かれ少なかれで発現されます。肥大微小血管内皮、内腔の狭窄、通常血行組織および好塩基球が存在する間リンパ球、マクロファージ、線維芽細胞活性、からなる脈管周囲浸潤 - 真皮中。

様々な種類の接触性皮膚炎を診断するために、皮膚試験が人で使用される。アプリケーションの代替後のヒト3時間でアレルギー性接触皮膚炎におけるアレルゲンの適用は、表皮の変化、それらの真皮内への単核細胞の血管拡張及び血管外遊出を引き起こします。塗布8時間後に基底部の海綿質が形成され、12時間後にスポンジ症が表皮の上層に達し、水疱が形成される。

ヒトにおける接触性アレルギー性皮膚炎の組織学的診断は非常に困難である。これは、非特異的な炎症反応が見られるとき、その発生の高さで、皮膚炎の検出の数日後に生検が通常行われるという事実による。光毒性と光アレルギー性皮膚炎とを区別することも困難である。

接触皮膚炎の発症

動物の感作の発達において、皮膚の臨床的および形態学的画像によれば、3つの相が区別される：

1. 一次接触反応;
2. 自然発生的な炎症反応、または炎症反応;
3. アレルギー性接触皮膚炎をシミュレートするアレルゲンの許容される適用（皮膚試験）に対する炎症反応。

一次接触反応は、非特異的な炎症の形態で形態学的に発現される。しかしながら、活性化リンパ球の出現、電子回折パターンにおけるマクロファージとリンパ球との間の接触の検出は、感作の発症の初期兆候を示し得る。この期間中の表皮における壊死および毛細血管の変化は、DHCBの毒性効果の結果とみなすことができる。

自発的炎症応答は、血液好塩基球を伴う細胞型plazmoblastovおよび血漿細胞immunoblast活性化リンパ球の浸潤の外観、ならびに好塩基球の高含量によって証明されるように、免疫炎症の特徴を有します。

分解能用量のDNCPの適用に対する炎症反応において、浸潤の基礎は、脱顆粒の徴候を有するリンパ球、マクロファージ、活性タンパク質合成細胞および好塩基球であった。皮膚試験における細胞浸潤の同様の形態は、接触アレルギーおよび遅延型過敏症の他の形態に特徴的である。しかしながら、IgE依存性反応に関与する浸潤物における好塩基球の存在はまた、アレルギー性接触性皮膚炎の発症における即時型過敏症の役割を示す。

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症状 接触性皮膚炎

皮膚病理学的過程の過程で、急性および慢性単純皮膚炎が区別される。急性皮膚炎では、肌の明るい発赤や腫れが認められ、小結節や小胞がしばしば観察され、時には濡れ、鱗屑や痂皮も見られる。場合によっては、より大きな気泡および気泡、および時には壊死の変化がある。患者は通常、熱、燃焼、かゆみ、時には痛みを感じる。

慢性的な皮膚炎は、慢性的な圧迫と摩擦で起こり、その強度は比較的小さい。この場合、皮膚が厚く、表皮と角質増殖の肥厚苔や浸潤を発生します。例えば、電離放射線（太陽光線、X線、アルファ、ベータ、ガンマ線、中性子線）の異なるタイプは、急性または慢性放射線皮膚炎の発達に寄与する。投与量に応じて、放射線の透過力と放射線皮膚炎の個々の感度は（独特の紫や青みがかった色合いを持つ）紅斑、一時的な脱毛、激しい充血と浮腫の背景に水疱性反応を発生することがあります。これらのケースでは、プロセスは、皮膚萎縮、永続的な脱毛症、毛細血管拡張の形成、色素沈着の侵害で終わる - 「モトリー、光線皮膚、」hardhealedびらんや潰瘍を形成するために、壊死反応を開発することがあります。

相対的に低線量で「放射性物質」に曝された「柔らかい」X線による複数の皮膚の照射は、慢性放射線皮膚炎の発症につながる。病変において乾燥、皮膚の菲薄化、弾力性の喪失、毛細血管拡張症の存在、及び脱色色素沈着過度の領域onychodystrophy、かゆみ、T。E. Poykilodermiiクリニックを観察しました。皮膚への慢性放射線損傷は、乳頭腫の損傷領域の形成、角質増殖症、疣贅の成長、悪性変性傾向の潰瘍に寄与する。

放電潰瘍を検出した後、化学単純な接触性皮膚炎が発生した強い酸やアルカリ、及び無機酸等が挙げられる。D.このような皮膚炎のアルカリ金属塩の作用から生じる急性壊死は、痂皮形成を伴うバックグラウンドで発生します。

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処理 接触性皮膚炎

治療は炎症現象の重篤度に依存する。簡単な流れで、粉末、コルチコステロイド軟膏または抗掻痒薬（フェニチルゲル、2％メントール軟膏など）の予約で十分です。水ぶくれがある場合は、周囲の皮膚を1％ホウ酸で清掃し、水疱を突き刺す。影響を受ける領域はアニリン染料で塗りつぶされています。単純接触性皮膚炎（組織壊死）の重度の症例では、患者は専門病院に入院する。