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腹部型肥満：原因、程度、解消法
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 04.07.2025
内分泌専門医は、過剰な脂肪組織の蓄積が腹部および腹腔内に集中している場合に腹部肥満と診断します。
このタイプの肥満は、アンドロイド肥満（男性型肥満）、中心性肥満、内臓性肥満とも呼ばれます。つまり、医師にとってこれらの定義は同義語ですが、内臓性肥満と腹部肥満には違いがあります。ラテン語で「abdomen（腹部）」は「胃」を意味し、「viscera（内臓）」は「内臓」を意味します。前者では脂肪の解剖学的な局在が特徴付けられ、後者では脂肪が皮下ではなく内部にあり、大網、腸間膜の脂肪蓄積、そして内臓自体の周囲に位置することが強調されます。
生理的に正常な量であれば、この脂肪組織は体を保護する役割を果たしますが、その量が過剰になると（腹部肥満）、健康に極めて悪影響を及ぼします。
疫学
ある推計によると、世界には太りすぎの成人が約23億人おり、その数は30年間で2.5倍以上に増加しています。例えば、米国では50歳から79歳の男性の少なくとも50%、この年齢層の女性の約70%が肥満です。また、肥満と糖尿病を併発している米国人は3,880万人に上り、そのうち0.8%が「男性」優位となっています。米国の成人人口の約32%（4,700万人）がメタボリックシンドロームを患っています。
18歳以上のカナダ人の肥満者数は急増しているが、そのほとんどはBMI35以下、つまりクラスIの肥満である。
ブラジルの小児内分泌学者は、7～10歳のブラジルの男児の26.7％と同年齢の女児の34.6％が太りすぎまたはある程度の肥満であり、そのほとんどは腹部肥満であると主張している。
オーストラリア、メキシコ、フランス、スペイン、スイスでは肥満患者数が増加しており、肥満診断の27%は男性、38%は女性です。
英国人の肥満率は過去30年間でおよそ4倍に増加し、英国人口の22～24%に達している。
原因 腹部肥満
腹部肥満の主な外因性原因は、摂取カロリーと摂取エネルギーの消費量の生理学的比例関係の破綻、つまり過剰な摂取に関連しています。座りがちな生活習慣では、使われなかったエネルギーがトリグリセリドの形で脂肪細胞（白色脂肪組織）に蓄積されます。ちなみに、肥満につながるのは過剰な脂肪摂取ではなく、炭水化物を多く含む食品です。過剰なグルコースはインスリンの作用で容易にトリグリセリドに変換されるためです。したがって、栄養不足や運動不足といった肥満の危険因子は、疑う余地がありません。
男性の腹部肥満の明らかな原因の一つはアルコールです。いわゆる「ビール腹」は、アルコール（ビールを含む）が栄養価のないまま大量のカロリーを摂取し、そのカロリーが消費されないことで腹腔内の脂肪蓄積が増加することから生じます。
摂食障害も過体重の原因の一つです。多くの人が「食べ物で自分にご褒美を与える」、つまり「ストレスや感情の高まりを食べて解消する」という習慣を持っています（この現象の病因については後述します）。
腹部肥満の内因性原因は、様々なタンパク質ペプチドホルモン、ステロイドホルモン、神経ペプチド、神経伝達物質（カテコールアミン）の産生、そしてそれらの相互作用、関連する受容体の感受性レベル、そして交感神経系の調節反応と関連しています。内分泌疾患は遺伝的に決定される場合が非常に多くあります。
内分泌学者によると、男性の腹部肥満（もともと女性よりも内臓脂肪が多い）は、テストステロン（ジヒドロテストステロン）レベルの低下によって引き起こされます。性ステロイドの産生低下は、組織内の受容体数の増加に寄与しますが、受容体の感受性が著しく低下するため、体内のほとんどの内分泌プロセスを調節する視床下部の神経受容体へのシグナル伝達に歪みが生じます。
女性の腹部肥満は、通常、閉経後に発症し、卵巣におけるエストラジオール合成の急激な低下によって説明されます。その結果、褐色脂肪組織の異化だけでなく、体内での分布も変化します。この場合、正常BMI（BMIが25以下）の腹部肥満がよく見られます。肥満は、女性ホルモンのレベルを低下させる多嚢胞性卵巣疾患によって促進されます。さらに、女性の内臓肥満の危険因子には、甲状腺機能低下症（甲状腺ホルモンであるチロキシンと甲状腺刺激ホルモン（下垂体で合成）の欠乏）が含まれます。これらのホルモンは、代謝全般において重要な役割を果たします。
出産後の女性の腹部肥満は、妊娠中に必要以上に体重が増えた女性（妊婦の約43%に典型的に見られます）にとって脅威となります。妊娠前の体重増加も肥満の一因となり、特に血中のプロラクチン（授乳中に分泌され、糖の脂肪への変換を促進するホルモン）の高濃度が背景にあります。出産後の腹部肥満の発症は、シーハン症候群の症状の一つである可能性があります。シーハン症候群は、出産時の重度の失血を伴い、下垂体細胞の損傷につながります。
内分泌病理学的変化の中には、腹腔内脂肪蓄積の次のような危険因子が区別されます。
- 下垂体による副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の合成が増加し、成長ホルモン、ベータリポトロピン、ガンマリポトロピンの産生が減少する。
- 副腎皮質の機能障害におけるグルココルチコイド（ステロイドホルモン）の過剰産生。
- 膵臓によるインスリンの合成が増加し、同時にグルカゴン（脂肪分解、つまり脂肪細胞内のトリグリセリドの分解を刺激するホルモン）の生成が減少します。
本質的には、上記の要因の組み合わせがメタボリックシンドロームにおける腹部肥満を引き起こします。腹部肥満はメタボリックシンドロームの症状群の一部であり、高インスリン血症の発症と血糖値の上昇を伴うインスリンに対する組織の抵抗性の増加、そして高脂血症（血中トリグリセリド値の上昇と高密度リポタンパク質（HDL）値の減少）の両方に直接関連しています。同時に、臨床研究によると、正常体重の症例では5%、過体重の症例では22%、腹部肥満の症例では60%でメタボリックシンドロームが認められます。
腹腔内の内臓脂肪の蓄積は、クッシング症候群（イツェンコ・クッシング病）、アルコール誘発性偽クッシング症候群、膵臓の良性腫瘍（インスリノーマ）、視床下部の炎症性、外傷性、または放射線による損傷、およびまれな遺伝性症候群（ローレンス・ムーン症候群、コーエン症候群、カーペンター症候群など）の患者で発生することがあります。
腹部肥満は、出生時の外傷性脳損傷、脳腫瘍、または髄膜炎や脳炎を伴う感染性脳損傷の結果として起こるフレーリッヒ神経内分泌症候群（脂肪生殖器ジストロフィー）の小児および青年に発症することがあります。
ステロイドや精神疾患の治療薬など、特定の薬剤は肥満につながる可能性があります。
肥満の原因と病態も参照
病因
脂肪代謝における神経内分泌調節の障害が、腹部肥満の病態を決定づけます。肥満の種類は、その特徴に応じて、従来、内分泌性肥満と脳性肥満に分類されています。
そのため、肥満は脂肪細胞によって合成されるタンパク質性食欲抑制ホルモンであるレプチンレベルの上昇を伴うにもかかわらず、人は空腹感に満たされず、食べ続けます。その原因は、レプチン遺伝子（LEP）の頻繁な変異にあります。その結果、視床下部核（空腹感を調節する）の受容体がレプチンを感知できず、脳が必要な信号を受け取れなくなります。あるいは、膵臓によるインスリン産生の増加と並行して、レプチン抵抗性が生じます。
さらに、レプチンの機能不全と血中エストロゲン濃度の低下により、満腹感の調節が阻害される可能性があります。また、前述の「ストレス過食」の病因は、血中に放出されたコルチゾールがレプチンの活性を抑制することです。一般的に、このホルモンの欠乏、あるいはレプチンの受容体への無関心は、制御不能な空腹感と継続的な過食につながります。
エストロゲン合成の減少に伴い、下垂体における神経ペプチドホルモンであるメラノコルチン（α-メラノサイト刺激ホルモン）の産生も減少し、脂肪細胞における脂肪分解が阻害されます。下垂体ホルモンであるソマトトロピンと副腎皮質ホルモンであるグルカゴンの合成減少も同様の結果をもたらします。
食物摂取量の増加と腹部組織の肥満により、腸と視床下部における神経ペプチド NPY（自律神経系の調節ホルモン）の合成がより集中的に起こります。
高インスリン血症により、炭水化物がトリグリセリドに変換され、白色脂肪組織細胞に蓄積されます。
こちらもお読みください –小児肥満の病因
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合併症とその結果
腹部の臓器を囲む脂肪は、重要な代謝活動を示し、脂肪酸、炎症性サイトカイン、ホルモンを放出し、最終的には深刻な結果や合併症を引き起こします。
中心性肥満は、心血管疾患、高血圧、インスリン抵抗性、およびインスリン非依存型糖尿病（2 型糖尿病）の発症の統計的に高いリスクと関連しています。
腹部の肥満は、閉塞性睡眠時無呼吸症や喘息の発症と関連しています（肥満により肺容量が減少し、気道が狭くなります）。
女性における腹部肥満は月経周期の乱れや不妊症を引き起こします。また、男性における勃起不全は、腹部肥満の結果として起こる症状の一つです。
最近の研究では、体重全体に関係なく、内臓脂肪の量が多いと脳の容積が小さくなり、認知症やアルツハイマー病のリスクが高まることが確認されています。
診断 腹部肥満
腹部肥満の診断は人体測定、つまり患者のウエストとヒップの周囲を測定することから始まります。
腹部肥満の一般的な基準は、男性ではウエスト周囲径が102cm以上（ウエスト周囲径とヒップ周囲径の比は0.95）、女性ではそれぞれ88cm（0.85）です。多くの内分泌専門医は、ウエスト周囲径の方が正確で管理しやすいため、ウエスト周囲径のみを測定します。専門医の中には、腸管周囲の脂肪量（腹部矢状径）も測定する人もいます。
体重測定とBMI（ボディマス指数）の測定は行われますが、これは体内の脂肪組織の分布特性を反映していません。そのため、内臓脂肪量を測定するには、超音波密度測定、コンピューター画像診断、磁気共鳴画像診断などの機器診断が必要です。
必要な血液検査：トリグリセリド、グルコース、インスリン、コレステロール、アディポネクチン、レプチン値。尿検査ではコルチゾール値を調べます。
差動診断
鑑別診断と追加検査は、内臓肥満を腹水、膨満感、副腎皮質機能亢進症と区別し、甲状腺、卵巣、下垂体、副腎、視床下部、下垂体の問題を特定するように設計されています。
処理 腹部肥満
腹部肥満の主な治療法は、摂取カロリーを減らす食事と、すでに蓄積された脂肪を燃焼させる運動です。
薬物療法では、いくつかの薬剤が使用されます。オルリスタット（オルリマックス）は脂肪吸収を抑えるために使用されます。1回1カプセル（120mg）を1日3回（食事中）服用します。尿路結石症、膵臓炎、酵素異常症（セリアック病、嚢胞性線維症）には禁忌です。副作用には、吐き気、下痢、鼓腸などがあります。
リラグルチド（ビクトーザ、サクセンダ）は血糖値を下げます。1日3mg以下の用量で処方されます。頭痛、吐き気、嘔吐、腸障害、胆嚢および膵臓の炎症、腎不全、頻脈、うつ病を引き起こす可能性があります。
肥満治療薬については、こちらの記事「肥満治療薬」もご覧ください。
ビタミン、特にビタミンPP（ニコチン酸）を摂取することも推奨されます。使用方法と投与量については、「減量のためのニコチン酸」を参照してください。
資料のより有用な情報 -肥満の治療：現代の方法の概要
理学療法は、最も簡単なことから始めることができます。毎日少なくとも60分間、定期的に歩くことです。水泳、サイクリング、バドミントン、テニス、スカッシュ、エアロビクスはカロリー消費に効果的です。
お腹の脂肪を落とすには、特別なエクササイズも必要です。重要なのは、定期的に運動することです。
民間療法
肥満の民間療法には、食欲抑制剤として蜂花粉、新鮮なオオバコの葉、ハコベ（Stellaria media）、ゴボウの根などがあります。オオバコとハコベはサラダに加えるのが推奨されています。ゴボウの根は、乾燥根大さじ1杯を水250mlに溶かした煎じ液を作ります。花粉は1日2回、10gを摂取します。
ハーブ療法は腹部肥満にも用いられます。マメ科の植物であるフェヌグリークの種子（Trigonella Foenum-graecum）を粉末状にして経口摂取します。フェヌグリークに含まれるサポニン、ヘミセルロース、タンニン、ペクチンは、低密度コレステロールのレベルを低下させ、腸管から胆汁酸とともに排出する働きがあります。また、イソロイシンは腸管におけるブドウ糖の吸収速度を低下させ、2型糖尿病患者の血糖値の低下につながります。
緑茶（Camellia sinensis）の減量効果は、エピガロカテキン-3-没食子酸によってもたらされます。減量を促進するものとしては、キッサス・クアドラングラリス（Cissus quadrangularis）、ブラックエルダーベリー（Sambucus n igra）、ダークグリーンガルシニア（Garcinia a troviridis）の水煎じ液、マオウ（Ephedra sinica）とクワ（Morus alba）の葉と茎の煎じ液または煎じ液、バイカルスカルキャップ（Scutellaria baicalensis）の根の煎じ液、キキョウ（Platycodon grandiflora）の花と葉の煎じ液などがあります。
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外科的治療
どのようなタイプの肥満でも、外科的治療には特別な適応が必要であり、体重を減らす試みがすべて失敗した場合に実施されることがあります。
現在、肥満手術では、胃の容積を調節する手術が用いられており、これには胃腔へのバルーンの挿入（その後、所定のサイズまで膨らませる）、包帯、バイパス手術、および垂直（スリーブ）形成手術が含まれます。
腹部肥満のための食事療法
腹部肥満の場合の食事療法がどのようなものであるかについては、以前出版された資料「肥満のための食事療法」で詳しく説明されており、腹部肥満用の食品（推奨および禁忌）のリストが提供されています。
減量を促進する食品に関する情報については、「脂肪燃焼食品」の記事をご覧ください。
そして、様々な病因と局所性における肥満に対する治療的栄養学の基本原則が、資料「肥満と過剰体重の食事療法による矯正」で考慮されています。